Az SA szerepe növekedési és fejlődési folyamatokban

A szalicilsav nemcsak stressz esetén fontos a növényekben, hanem szabályozza a növekedési és fejlődési folyamatok széles körét is. Szerepe van a csírázás, vegetatív növekedés, fotoszintézis, légzés, termogenezis, virágzás, termésképzés, öregedés és a HR-től eltérő sejthalál folyamataiban. Aktivál RNS-fügő RNS polimerázt - ami a poszttranszkripciós géncsendesítésben, a génexpresszió szabályozásában fontos mechanizmus -, indukálja az alternatív légzési útvonalat, sztómazárást idéz elő, befolyásolja a sejtek redox homeosztázisát (5). A fotoszintézisre gyakorolt SA hatásnál például kiemelhető, hogy igen összetett módon befolyásolja, hiszen hat a levél- és kloroplasztisz szerkezetre, klorofill- és karotinoid tartalomra, a RuBisCo aktivitásra, a fotoszintetikus hatékonyságra (5, 13). Mind a fotoszintézisre, mind a csírázásra, vegetatív növekedésre gyakorolt SA hatással kapcsolatban általánosan érvényes, hogy az endogén SA szint változtatásával (SA bioszintézis- vagy -jelátviteli mutánsok esetében csökkent vagy emelkedett SA szint esetén) vagy exogén SA kezelés alkalmazásával előfordulhat serkentés és gátlás is – növényfajtól, fejlődési állapottól és az alkalmazott SA koncentráció vagy kiváltott SA szint változás mértékétől függően (5).

Az SA virágzást indukáló hatása egyike volt azon legrégebbi megfigyeléseknek, amely alapján Cleland és Ajami felvetették, hogy a szalicilsav endogén növekedésszabályozó (3). A hosszúnappalos Lemna gibba növénykék virágzását nem-induktív feltételek mellett az exogén SA serkentette, hasonló hatást írtak le néhány más növény (Spirodela polyrrhiza, Wolffia microscopica) esetében is (1). Az SA szerepét a folyamatban SA-hiányos és módosult SA jelátvitelű Arabidopsis mutánsokkal is igazolták (5).

A szalicilsav talán legérdekesebb fiziológiai hatása a termogén szövetek hőtermelésének szabályozása (1). Az egyik legjobban tanulmányozott hőtermelő folyamat a Sauromatum guttatum („csodagumó”) virágzatában figyelhető meg. A kifejlett virágban a torzsavirágzaton felül található a porzós virágok környezetében termelődik először hő, ami során a szövetek hőmérséklete akár 14 °C-kal is magasabb lehet a környezeténél (14). Ennek következtében bizonyos illékony anyagok gáz halmazállapotúvá válnak, így csalogatva a megporzó rovarokat a virághoz („dögszag”). Estefelé a torzsa alsó részében, a nővirágok környezetében is megemelkedik a hőmérséklet, és a virágzatba került rovarok a virágport a termős virágokhoz szállítva elvégzik a megtermékenyítést. A hőtermelést szabályozó anyagot

„kalorigénnek” nevezték el, amely szalicilsavnak bizonyult (1). A szalicilsav szintje a hőtermelést megelőzően a torzsavirágzat központi részében akár 100-szorosára is növekedhet (5). Exogén SA kezelés is indukálja a termogenezist, és nem csak a termogén szövetekben (pl. dohánylevélben is). A hő termelődését a mitokondriumban lejátszódó alternatív légzési útvonalat jelentő alternatív oxidáz

182 (AOX) aktiválódása biztosítja. Ez a növényspecifikus enzim a mitokondriális elektrontranszportlánc II.

komplexe után, az ubikinontól tudja az elektront átvenni és a molekuláris O2-re juttatni. Az itt felszabaduló energia nem épül be ATP makroerg kötésébe, hanem hő formájában szabadul fel. A szalicilsav szerepe az AOX génexpresszió fokozása (5).

Összefoglalás

1. A szalicilsavat először fűzfa kéregből izolálták, innen származik a neve.

2. Az SA hidroxilált fenolvegyület. Bioszintézise korizmisavból két útvonalon történhet fenilalaninon vagy izokorizmáton keresztül. Kulcsenzmei a PAL (citoplazmában) és ICS (kloroplasztiszban).

3. Az SA gyakran képez glükózzal konjugátumot, ez a fő raktározott formája. A transzport formája a metilszalicilsav, ami a floémban szállítódik. Hidroxilált származéka

(dihidroxibenzoát) inaktív vegyület.

4. A szalicilsavnak szerepe van a patogén fertőzések elleni rezisztencia kialakításában. Fertőzés nélkül az SA szint általában alacsony, de patogén hatásra megemelkedhet. Az SA elősegítheti a hiperszenzitív reakció (HR) kialakulását. A HR során ROS felszabadulást („oxidatív

robbanást”) követően a sejtek elhalnak, nekrotikus foltok alakulnak ki – így gátolva a patogén terjedését. Az SA azonban a nem fertőzött részekben is fokozza a rezisztenciát: indukálja a védekezési mechanizmusokat, a patogenezis-kapcsolt (PR) gének transzkripcióját. A folyamat a szisztemikus szerzett rezisztencia (SAR).

5. Az SA receptora 3 homológ fehérje: az NPR1, NPR3 és NPR4. Az NPR1 transzkripciós ko-aktivátor, az NPR3/4 fehérjék ko-represszorok. Mindhárom fehérje kapcsolódhat a

sejtmagban a TGA2/TGA5/TGA6 transzkripciós faktorokkal. Patogén fertőzés nélkül, alacsony SA szint esetén az NPR3/NPR4 a védekezéssel kapcsolatos gének expresszióját gátolja. Az SA az NPR1-en keresztül aktiválja a védekezési gének átírását, az NPR3/NPR4 fehérjékhez kötődve pedig oldja a transzkripciós represszálást. Az SA válaszgének között szerepel a WRKY transzkripciós faktor, PR gének, antioxidáns enzimek génjei.

6. A szalicilsav fiziológiai hatásai:

 részt vesz a biotikus és abiotikus stressz rezisztencia kialakításában

 szerepe van a csírázás, vegetatív növekedés, virágzás, termésképzés, öregedés és a HR-től eltérő sejthalál folyamataiban. Hatása növényfajtól, fejlődési állapottól és az SA koncentrációtól függően eltérő lehet

 befolyásolja a fotoszintézist, légzést

 elősegíti a termogén és nem-termogén szövetek hőtermelését, indukálja az alternatív légzési útvonalat, aktiválja az alternatív oxidázt

 sztómazáródást idézhet elő

 befolyásolja a sejtek redox homeosztázisát

Ellenőrző kérdések

1. Általában hol, milyen formában fordul elő a szalicilsav a növényekben?

183 2. Melyek a szalicilsav bioszintézisének főbb lépései?

3. Hol található az SA receptora?

4. Melyek az SA jelátvitel főbb lépései?

5. Melyek az SA főbb fiziológiai hatásai növényekben?

6. Hogyan befolyásolja a szalicilsav a biotikus stressz rezisztenciát?

7. Mit jelent a hiperszenzitív reakció ? Mi az előnye a növény szempontjából?

8. Mi a szisztematikus szerzett rezisztencia jelentősége a növényekben?

Megvitatandó kérdések

1. Hogyan magyarázható, hogy az SA-bioszintézis kulcsenzimeinek mutációja mindkét fő útvonal esetében 75-80%-os „alap” SA-szint csökkenést eredményezett Arabidopsisban?

2. Mi lehet az oka, hogy a védekezéssel kapcsolatos gének nem fejeződnek ki állandóan magas szinten?

Javasolt irodalom

1. Erdei László (Szerk.). Növényélettan – Növekedés - és fejlődésélettan. JATEPress Szeged, Magyarország, 2011, o. 305-312.

2. J.B. Jin, B. Cai és J.-M. Zhou, Salicylic acid. In: S.M. Smith, C.Li, J. Li (Szerk.), Hormone metabolism and signalling in plants. Academic Press, U. S. A., 2017, o. 273-289.

3. R. Jones, H. Ougham, H. Thomas és S. Waaland (Szerk.), The molecular life of plants.

Wiley-Blackwell, American Society of Plant Biologists, 2013, o. 367-369 .

Felhasznált irodalom

1. Erdei László (Szerk.), Növényélettan – Növekedés - és fejlődésélettan. JATEPress Szeged, Magyarország, 2011, o. 305-312.

2. J.B. Jin, B. Cai és J.-M. Zhou, Salicylic acid. In: S.M. Smith, C.Li, J. Li (Szerk.), Hormone metabolism and signalling in plants. Academic Press, U. S. A., 2017, o. 273-289.

3. C.F. Cleland és A. Ajami, Identification of the flower-inducing factor isolated from aphid honeydew as being salicylic acid. Plant Physiol., köt. 54, sz.6, o. 904-906, 1974.

4. R.F. White, Acetylsalicylic-acid (aspirin) induces resistance to tobacco mosaic virus in tobacco, Virology, köt. 99., o. 410-412, 1979.

5. M. Rivas-San Vicente és J. Plasencia, Salicylic acid beyond defence: its role in plant growth and development, J. Exp. Bot., köt. 62, sz. 10, o. 3321-3338, 2011. doi:10.1093/jxb/err031.

6. R. Jones, H. Ougham, H. Thomas és S. Waaland (Szerk.), The molecular life of plants. Wiley-Blackwell, American Society of Plant Biologists, 2013, o. 367-369.

7. S. Ali, B.A. Ganai, A.N. Kamili, A.A. Bhat, Z.A. Mir, J.A. Bhat, A. Tyagi, S.T. Islam, M. Mushtaq, P.

Yadav, S. Rawat és A. Grover, Pathogenesis-related proteins and peptides as promising tools for engineering plants with multiple stress tolerance, Microbiol. Res., köt. 212-213, o. 29-37, 2018.

doi: 10.1016/j.micres.2018.04.008.

184 8. S. Yan és X. Dong, Perception of the plant immune signal salicylic acid, Curr. Opin. Plant Biol., köt.

20, o. 64–68, 2014. doi:10.1016/j.pbi.2014.04.006

9. A.C. Vlot, D.A. Dempsey és D.F. Klessig, Salicylic acid, a multifaceted hormone to combat disease.

Annu Rev Phytopathol., köt. 47, o. 177-206, 2009. doi: 10.1146/annurev.phyto.050908.135202.

10. Y. Ding, T. Sun, K. Ao, Y. Peng, Y. Zhang, X. Li és Y. Zhang, Opposite roles of salicylic acid receptors NPR1 and NPR3/NPR4 in transcriptional regulation of plant immunity, Cell., köt. 173, sz. 6, o. 1454-1467, 2018. doi:10.1016/j.cell.2018.03.044.

11. R. Innes, The positives and negatives of NPR: A unifying model for salicylic acid signaling in plants, Cell, köt. 173, sz. 6, o. 1314-1315, 2018. doi:10.1016/j.cell.2018.05.034.

12. K. Gémes, P. Poór, E. Horváth, Z. Kolbert, D. Szopkó, Á. Szepesi és I. Tari, Cross-talk between salicylic acid and NaCl-generated reactive oxygen species and nitric oxide in tomato during acclimation to high salinity, Physiol. Plant., köt. 142, sz. 2, o. 179-192, 2011. doi: 10.1111/j.1399-3054.2011.01461.x.

13. P. Poór, K. Gémes, F. Horváth, Á. Szepesi, M.L. Simon és I. Tari, Salicylic acid treatment via the rooting medium interferes with stomatal response, CO2 fixation rate and carbohydrate metabolism in tomato, and decreases harmful effects of subsequent salt stress. Plant Biol.

(Stuttg.), köt. 13, sz. 1, o. 105-114, 2011. doi:10.1111/j.1438-8677.2010.00344.x.

14. B.B. Buchanan, W. Gruissem és R.L. Jones (Szerk.), Biochemistry and molecular biology of plants.

2. kiadás. American Society of Plant Biologists, 2015, o. 826-830.

185