A szív, mint szerv

A szív az ember keringési rendszerének központja, fő funkciója a keringés fenntartása, ezáltal a test szerveinek, szöveteinek folyamatos friss oxigénnel történő ellátása. A vért a szív ritmikus összehúzódása és elernyedése (szisztolé és diasztolé) tarja keringésben. A szív állapotának változása alapvetően befolyásolja az egész keringési rendszer működését. A szív fala szívizomsejtekből épül fel, melyet miokardiumnak (myocardium) neveznek, a pumpa funkciót pedig a szív négy ürege jobb pitvar (RA), bal pitvar (LA), jobb kamra (RV), bal kamra (LV) látja el a kis és nagy vérkörön keresztül (1.

ábra). A kamrákat elválasztó rész az intraventrikuláris szeptum. A szív orientációja szerint (átlagos esetben) úgy helyezkedik el, hogy anterior (mellkas felőli) részéhez a jobb kamra, posterior (hátsófali) oldalhoz pedig a bal pitvar esik legközelebb. A szív tömegének legnagyobb részét szívizomsejtek alkotják, melyek biológiai tulajdonságukat tekintve magukban hordozzák a harántcsíkolt izmok gyors összehúzódó képességét és a simaizmok hosszú távú igénybevehetőségét is. [2]. A szív szöveteinek oxigén-felhasználása arányos a szív által végzett munkával, ami azt jelenti, hogy terhelést is csak abban az esetben lehet növelni, ha az fokozott oxigénben dús vérellátással jár együtt.

1. ábra A szív kamráinak és ingervezető rendszerének sematikus rajza

A szív szöveteinek vérellátásáért a koronária-rendszer a felelős. A koronária-rendszer esetén 3 fő ércsoportot különíthetünk el: baloldalon a főérből eredően az anterior oldalt ellátó LAD (Left anterior descending) és a laterális területet ellátó CX (left circumflex), jobb oldalon pedig a szív jobb és hátsó régióit ellátó RC (right coronary) ereket. Az erek tovább ágaznak, de lefutásukban és ellátási területükben egyénenként igen nagy a variabilitás. (2. ábra) Megkülönböztetünk kiegyenlített érellátású (a hátsó falat a CX és az RC is ellátja), jobb domináns (az RC lenyúlik a hátsó fal központi

ágáig) és bal domináns (a hátsó fal ellátását CX végzi) koronária rendszereket. Megkülönböztethető még az érrendszer a szív csúcsi területének (apex, apical) ellátása szempontjából is, attól függően, hogy a LAD és RC fő erek végződése ezt a területet milyen mértékben és milyen irányból látja el.

Megnövekedett oxigén-igényt csak a koronária-rendszer fő ereinek (artériák) tágulásával lehet kielégíteni. A szívre háruló nagyobb munka esetén az érellenállás csökken, és ennek egyik kiváltó oka a szöveti oxigén csökkenése, ami helyi hypoxiát okoz.

2. ábra A szív koszorúér-rendszere

A szív ingerképző helye a szinusz csomó, ami a szinuszritmus kialakításáért és az ingervezető rendszeren történő ingerülettovábbításért felelős. A szívet felépítő szívizomrostok a vezető rendszer részei. A szívizomsejtek membránja között nyugalmi állapotban elektromos potenciálkülönbség mérhető, ezt nevezzük nyugalmi potenciálnak. Az, hogy egyes izomrostok belseje negatív a rostok felszínéhez képest már a 19. században tudták, a potenciálkülönbség (membránpotenciál) pontos mérése csak a 20. század közepe táján a patch clamp technika bevezetésével vált méréstechnikailag is lehetségessé [3]. Nyugalomban minden egyes sejt belseje (intracelluláris tér) negatív a membrán külső felszínéhez (extracelluláris tér) képest. Ez a negatív nyugalmi potenciál szívizomsejtek esetében megközelítőleg -90 mV. A membránpotenciál kialakulása a sejtek ionjainak (elsősorban a K⁺, Na⁺, Cl -ionok) egyenlőtlen megoszlására vezethető vissza, a nyugalmi potenciál megléte pedig a sejtek alapvető működési feltételeit – többek között az ingerelhetőséget biztosítják. A szívizomsejt inger hatására elektromos aktivitást fejt ki, mely ionállapot változással jár együtt, ennek mértékét a membrán ionokra vonatkozó permeabilitása (áteresztőképessége) adja meg. Az egyensúlyi potenciál minden egyes sejtben kiszámítható az ion koncentrációk ismeretében, mivel minden egyes ionra alkalmazható Nernst egyenlete az elektromos gradiens és a kémiai koncentráció gradiens kapcsolatáról [4]. Az ionkoncentráció különbség kiegyenlítődéséért – a nyugalmi állapothoz való visszatérés

elősegítése érdekében diffúziós folyamat indul el, melyet a sejtmembrán két oldalán felhalmozódott töltések befolyásolnak. A potenciál értéke minden sejtben minden időpillanatban megadható, melynek egyensúlyi ionképlete megadható a Goldman-Hodkin-Katz egyenlettel [5, 6]. A nyugalmi potenciál fenntartásához a diffúziós folyamaton felül aktív iontranszport szükséges, mely funkciót főként a Na-K ATPáz ionpumpa látja el.

Az ingerelhető sejtek membránpotenciálja alapállapotban nyugalmi potenciálon van, megfelelő elektromos ingerlés hatására a sejten belül növekszik a pozitív ionok aránya és depolarizáció (1) következik be. Ez után egy plató fázis (2), majd lassú repolarizációs szakasz (3) következik, mikor a Na-K pumpa helyreállítja a nyugalmi potenciált. Két aktiváció között nyugalmi időszak található (4) (ld. 3. ábra). A folyamatot jellemző potenciál időfüggvényt akciós potenciálnak (action potential - AP) nevezik. A depolarizált membrán egy ideig nem képes új depolarizációra, vagyis refrakter periódusba kerül. A szívizomsejt akciós potenciálja megközelítőleg 100mV nagyságú, a hossza kb. 300ms.

3. ábra A szívizomsejt akciós potenciáljának időbeli függvénye

A potenciál értéke az ingerület hatására nem egyszerre változik a sejtmembrán minden pontjában, hanem egyenletes sebességgel terjed minden irányba, így az adott ponton átfolyó áram hely és időbeli függésével jellemezhetjük a folyamatot, amit jellemzően az egyváltozós Hodkin-Huxley féle kábel egyenlettel lehet leírni [259]

Egy szívciklus egy elektromos ingerület, amely végigfut a szívsejteken – a szív ritmikus kvázi-periodikus összehúzódását váltja ki. A szív izomzatára jellemző, hogy a szívizom sejteket és rostokat kis elektromos ellenállású kapcsolatok (gap-junction) kötik össze, ezen keresztül egy bárhol keletkezett ingerület tovaterjed az egész izomzatban. Az ingerület terjedése a szívszövetben úgy történik, hogy az a szívizomsejt az összes vele szomszédos sejtet ingerli, kivéve a pitvar és a kamra között, hiszen ott – egészséges esetben - egy nem vezető réteg található. Egy vékony réteg szeparálja az aktív sejteket a még nyugalmi állapotban levőktől, az ingerület-áttétel mindig csak a közvetlenül szomszédos sejteket érinti, feltéve, hogy meghaladja annak ingerelhetőségi küszöbértékét. A jobb pitvarban található szinusz csomó specializálódott sejtjei a pacemaker sejtek rendszeres időközönként (átlagos testalkatú egészséges embernél úgy 60-80-szor percenként) akciós potenciált generálnak, ez a pitvar sejtjeiben tovaterjed. Egy-két patológiás állapottól eltekintve általában a szinusz csomó ingerképzési időintervalluma határozza meg a szív frekvenciáját. Az

atrioventrikuláris (AV) csomó a pitvar és kamra közötti területen helyezkedik el, normál esetben ez az egyetlen ingervezetési terület a pitvar és a kamra között. A kamrákba ezek után egy speciális ingervezető rendszer, az úgynevezett His kötegen keresztül jut el az ingerület, a szeptum falának két oldalán jobb és bal kötegként (left bundle branch, right bundle branch), vagy más néven a Tawara szárakon. A kötegek később a legyezőszerűen szétterülő Purkinje réteg sejtjeiben folytatódnak, melynek végződései a kamrák endokardiális, azaz belső falán találhatók. A Purkinje sejtek vezetési sebessége a szívizomsejtekénél 2-12-szer gyorsabb [2]. Az ingerületet itt átadják és az hullámfrontot alkotva terjed tovább a szívizomsejtekben az endokardiumtól (szív belső felülete) az epikardiális terület (szív külső felülete) felé és mindenütt bekövetkezik a depolarizáció majd a repolarizáció is. Az egyes szívizom-rostok elektrofiziológiája eltérő, így a szívizom rétegenként eltérő vezetési tulajdonságokkal rendelkezik: az epikardium felé haladva az akciós potenciál hossza rövidül.

A normális ritmuson kívül megjelenhet az extraszisztolé (lehet pitvari vagy kamrai eredetű is), amennyiben a szívet diasztolés fázisban újra a küszöbérték feletti inger éri. Szisztolés fázisban a szív refrakter periódusba kerül és külső ingerekre nem válaszol. Akármilyen gyorsan jönnek is az elektromos ingerek, a szívösszehúzódások nem „folynak egybe”, vagyis a szív nem tetanizálható. A szív izomzatában lejátszódó komplex elektromos tevékenység - az akciós potenciálok összege - a test felszínén is minden egyes időpillanatban meghatározható mérhető potenciál jelet generál: ezt a potenciálingadozás időfüggvényt nevezzük elektrokardiogramnak, EKG-nak.

A szívciklusnak és a szív elektromos aktivációs szekvenciájának vizsgálatában, az ingerkeltő helyek, a metabolit folyamatok, valamint az ingerület terjedési mechanizmusának meghatározásában jelentős szerepet játszottak Stannius (1852) és Ringer (1880) békaszíven végzett kísérletei, valamint Scher és Young kutyaszív vizsgálatai [8]. Később emberszíven végzett vizsgálatok következtek: 1951-ben Weidmann intracelluláris elvezetésekkel regisztrálta a szívizomrostok akciós potenciálját [9], majd Durrer és munkatársai 1970-ben publikálták egy egészséges emberi szíven végzett kísérletük eredményeit, és ez alapján határozták meg, hogy az aktivációs hullámfrontok lényegében egyenletesen terjednek az endokardiumtól az epikardium felé, valamint a szív csúcsi régiói felől a bazális területek felé [10]. A szív háromdimenziós (3D-s) elektromos jelének feltérképezése a szív felületén és/vagy a szívbe szúrt elektródák segítségével történt. Az ilyen invazív 3D-s térképezési technika lehetővé teszi a normálistól eltérő ingerképzési és vezetési helyek pontos intramurális lokalizációjának kimutatását.