Írta: Karlinger Kinga
10. Neuroradiológia Írta: Karlinger Kinga Írta: Karlinger Kinga
10.1. A koponya és az agy
10. 1. 1.
Gyakorlati okoból a koponya / cerebrum és a gerinc (velőre vonatkozó) diagnosztikáját külön tárgyaljuk. A csontos gerinccel a 17. Musculoskeletalis fejezet, a traumákkal a 15. Sürgősségi fejezet foglalkozik.
10. 1. 2. Vizsgálati módszerek:
10. 1. 2. 1. A röntgenvizsgálat
Csak az idegrendszer „csontos tok”jának vizsgálatára, elsősorban a gerinc eltéréseinek kimutatására korlátozódik. A felvétel mindig legalább 2 irányú, meghatározott esetekben (pl.
neurovascularis foramen) célzottal kiegészített.
A koponya vizsgálatára még ma, a CT erában is készülhetnek felvételek, melyek a lágyrészeket – cerebrumot temészetsen nem ábrázolják, tehát a csontos eltérések, calcificatiók demonstrálására szorulnak. A traumás eltéréseken kívül csontos/meszes eltéréseket láthatunk, melyek indirekt jelként foghatók fel, vagy banalitásként értékelhető (pathologiás és fiziologiás meszesedések). Banalitás pl. a falx v. a plexus chorioideusok, corpus pineale meszesedése, mely utóbbi kettő a középvonali áttolás indicatora lehet. Egyes, durva meszesedést tartalmazó daganatok (pl craniopharyngeoma) már natív röntgen
felvételen feltűnhetnek. A meningeomák „csontépítő” közelhatása is feltűnhet. Klasszikus jelei a koponyaűri nyomásfokozódásnak a ballon sella (l.ott) és az impressiones digitatae kimélyülése, gyermekeknél a tátongó suturák (suturolysis).
Az átvilágítás nem célravezető vizsgálati módszer az idegrendszer vonatkozásában A levegőtöltéssel végzett pneumoencephalographia, ventriculographia idejétmúlt invazív módszerek, a myelographiával (jódos kontrasztanyag), egyes, kivételes esetekben CT-vel kiegészítve még találkozhatunk.
Cisternographia szintén csak kivételes esetekben alkalmazott módszer: ha biztosan tudni
190
akarjuk, hogy egy illető cysta v. cystosus elváltozás (pl epidermoid, arachnoid cysta, esetleg közlekedő v. nemközlekedő Tarlov cysta) közlekedik-e a liquortérrel.
10. 1. 2. 2. Az ultrahang
bizonyos (korlátozott esetekben) használatos, ha acusticus ablak áll rendelkezésre: csecsemők vizsgálata a fontanellán át, intraoperativ UH. A TCD (transcranialis Doppler) az os
temporalen keresztül vizsgálható vele véráramlás sebessége (segíthet a stenosis, érelzáródás, vasospasmus, agyhalál diagnosztikájában).
Csecsemők vizsgálatánál nemcsak a symmetricitás ítélhető meg a fontanellákon keresztül, hanem a kamrai vérzések, hydrocephalus mértéke, a periventricularis fehérállomány. Doppler vizsgálattal a sinusokban való áramlásról is információ nyerhető.
10. 1. 2. 3. CT:
Kiváló, jól hozzáférhető vizsgáló módszere a központi idegrendszernek.
Jól ábrázolja a csontokat, a meszesedést, levegőt és a liquort.
Denzitásánál fogva elkülöníthető vele az agyi fehér- és szürkeállomány, valamint a liquor (0 HU).
A friss vérzések hyperdensek, ezért a szélütés (stroke) vérzéses oka, ill. a subarachnoidealis vérzés azonnal felismerhető.
Jó felbontású CTA (CT angiographia) készíthető jódos kontrasztanyag iv. adásával.
Dynamicus vizsgálat alkalmas az agyi perfusio mérésére.
Multiplanaris és 3Dimenziós reconstructiók készíthetők (utóbbi a csontos eltérések demonstrálására, mind a koponyán, mind a gerincen)
Annak oka, hogy CT-vel meg lehet különböztetni a szürke- és a fehérállományt, a zsír/cellularitás mértékében keresendő: a myelinhüvelyek zsírtartalma csökkenti a fehérállomány densitását a sejtdús szürkeállományhoz képest.
Az acut neurologiai deficit észelelése után rendszerint az első vizsgálat a CT (gyakran nativ).
Igen jó az agyi történések ábrázolásában, noha a korai ischaemiás stroke jelei nem feltétlenül láthatók a hyperacut szakban (l.ott). A korai vérzés azonban jól kimutatható / kizárható (gondoljunk a haematocritra is: ablakolás), s ennek alapján – a klinikai adatokkal összevetve – az adequat therapia megkezdhető. Természetesen, a CT képalkotásból követekezőleg (főként a basison) csontműtermékek (l.ott) zavarhatják az értékelést.
A CT alkalmas a hypodensitásként jelentkező oedemák kimutatására, melyek jelezhetnek ischaemiás károsodást, contusiót, megjelenhetnek vérzések környezetében, de talán
legfontosabb a tumorok (metastasisok) körüli, csak a fehérállományra terjedő kesztyűujjszerű oedema. Ez lehet enormis nagyságú akár kicsiny gócok eretén is, de fel kell ismerni, hogy nem territoriális kiterjedésű. Tudnunk kell azt is, hogy vannak olyan tumorok /metastasisok, melyek körül oedema nincs, de ez nem zárja ki jelenlétüket. (Kontrasztanyag halmozás, v. l.
még MRI)
CT-vel jól felismerhetők az egyes agyi structurák helyváltozásai (a koponyában mindig rend van, ha nincs...). Az agyi structurák duzzanata/ térfoglaló folyamat az incriminált agyrészt áttolja a másik oldalra. Ott, ahol lehet, a falx alatt (az oldalkamrát is komprimálva), vagy a tentorium nyílásán át rostralis (kisagyi, hátsó skálai térfoglalás), vagy caudalis irányba (nagyagy- féltekei, vagy középső-, elülső skálai térfoglalás). Az áttolás (herniáció) beékelődéshez vezethet: subfalcin, foramen magnumba ékelődő cerebellaris tonsillák. Ez életveszélyes állapot, mert az életműködést fenntartó centrumokat préseli össze. Axialis síkú
191 szeleteken is látható a „zsúfoltság”a foramen magnumban, de jobb, ha coronalis
reconstructiót készítünk megítéléséhez (asymmetria is tisztázható).
Koponya CT-vel ábrázolódnak az orbiták is. A bulbusok coniugált deviációja értékes jelzés lehet azirányban, hogy a „beteg nézi a gócát”, tehát a laesiót a tekintés oldalán keressük.
Kontrasztanyag adásával egyrészt a vér-agy-gát sérülését mutathatjuk ki, de így készíthetünk agyi perfusiós és CT angiographiás (arteriás és vénás) vizsgálatot is. Az i.v. extracellularis kontrasztanyag, más (hydrophil) chemiai anyagokhoz hasonlón - az agyi structurák
védelmében - nem jut át a háromszoros biztosítású vér-agy gáton, csak a sérültön (kivételek a kis hydrophob moleculák, O2, CO2, hormonok ) és pl. a glucose, ami szállító proteinhez kötődve lépi át. Az agy nem minden része rendelkezik vér-agy gáttal, ilyenek az ún.
periventricularis structurák : a III. és IV. kamra feneke, valamint a közvetlenül a véráramba ürítő corpus pineale és a hypophysis mellső lebenye.
A kontrasztdynamica mutatja, hogy a jól capillarizát kérgi állomány korán és jobban halmoz a fehérállománynál.
Azaz a kontraszthalmozás egyrészt a vér-agy gát permeabilitását, másrészt a
(neo)vascularizáció (granulációs szövetben is: abscessus) mértékét jelzi. Tumorok és s.m halmozásának kimutatására „késői” felvételek ajánlottak.
10. 1. 2. 4. Az MRI (mágneses rezonanciás képalkotás)
kiváló szöveti felbonása következtében a központi idegrendszer kitüntetett vizsgálómódszere, azonban hozzáférési nehézségek (szűk keresztmetszet, 24 órás ügyelet hiánya) miatt gyakran nem kerül a paciens azonnal MR vizsgálatra.
A volumetricus adatfelvételű CT-vel szemben előnye, hogy nem kell csont artefactummal számolni.
Gerinctrauma esetén, ha gyanú van myelon sérülésre, a beteget azonnal MR vizsgálatnak kell alávetni.
A fehérállományi laesiók, régi vérzések nyoma (haemosiderin jelenléte) csakis MR vizsgálattal tárhatók fel.
Az MRA (MR angiographia) az agyat ellátó erek (arteriák, vénák, sinusok) vizsgálatára alkalmas.
A diffusiós vizsgálat az ischaemiás stroke legkoraibb kimutatásának módszere. A protonok elmozdulási irányultságának követése lehetővé teszi az agypályák kirajzolását.
MR spectroscopiával (MRS) egyes szövetek összetevőinek tisztázása differenciál diagnosztikai megoldásokhoz vezet (pl. tumor vs. abscessus).
Figyelem!: a sürgős idegrendszeri vizsgálatoknál is tekintettel kell lenni a kontraindikációkra.
MR-rel is jól meg lehet különböztetni a szürke- és a fehérállományt, ugyancsak a zsírtartalom / víztartalom alapján.
T1 súlyozással a magasabb myelintartalmú fehérállomány erősebb jeladó, mint
hypercellularis, magasabb víztartalmú szürkeállomány (kéreg és basalis magvak). Ekkor a liquor jele gyenge. A corticalis (lamina interna és externa) jele igen gyenge a mozgó protonok hiánya miatt. A diploeban jelenlévő sárga csontvelő jele a subgalealis /subcutan zsíréhoz hasonlóan igen erős.
T2 súlyozással a víznek van legerősebb jele (fehér) tehát ilyen a liquor és az ép csigolyaközti porckorongok nucleus pulposusa is. Ekkor a myelintartalmú fehérállomány jele gyengébb lesz a magasabb víztartalmú, sejtdús, szürkeállományénál. Minden zsír és zsírtartalmú (diploe, subgalealis, subcutan zsír) szövet „elnyomódik”, gyenge jelet ad.
Az erekben áramló vér mindkét esetben jelhiányánál fogva (signal void) jelzi az ereket,
192
mintegy negativ angiographiaként. A lassult áramlás már jelet ad és az intravascularis thrombus a lágyrészekéhez hasonló jellel látható.
A pathológiás (magas viztartalmú) elváltozások, mint pl. tumor, gyulladás, oedema, a T2 súlyozott képeken erős jellel ábrázolódnak, ezért célszerű ilyen eltérések keresésénél a T2 axialis síkú méréssel kezdeni a vizsgálatot.
Az MR ma már alkalmas a friss vérzések detektálására is. Ezt legjobban specialis Gradiens-echo sequentiával lehet elérni, mellyel a mágneses susceptibilitás változásai mutathatók ki a haemorrhagia által inhomogénné tett háttér-szövetben (T2 csillaggal jelzi a transversalis relaxatiós időt). A T2 csillag nagyon érzékeny az acut haemorrhagiára. A sequentia előnye, hogy nagyon gyorsan elkészíthető, így az eszméletlen, nem cooperativ beteg is
megvizsgálható.
Az MR kontrasztanyag a gadolinium (iv., paramagneticus, extracellularis, nephrogen kiválasztású). A vér-agy gát permeabilitásának és a (neo)vascularisatiónak megfelelően halmozódik a tumorokban (gradus szerint fokozódva), a gyulladásokban és jelzi az epileptogen gócot is.
MR angiographia készíthető kontrasztanyaggal (TOF v. PC technikával, l. ott) a nyaki erektől a Willis kör kicsiny ágaiig, arteriás / vénás hangsúllyal, noninvasive.
A functionalis MR vizsgálatok (fMRI) a működésbe hozott agyi központ oda- ill elfolyó vérében az oxygenisatio regisztrálásával mutatják ki a functio helyét, intensitását, összefüggéseit más központokkal.
Dynamicus MR vizsgálttal ki lehet mutatni már a kezdeti, vagy alig áteresztő laesiók esetén a vér-agy gát enyhe permeabilitását is (IR sequentia) pl. sclerosis multpilexes góc, egyébként halmozni nem látszó tumor és HIV fertőzés esetén.
10. 1. 2. 5. Invasiv, katéteres agyi digitalis subtractios angiographiát (DSA) diagnosztikus célból nem végzünk.
Az MRA és a CTA kiváltják a diagnosztikus angiographiát. (az MRA-nak mind a
sensitivitása, mind a speificitása meghaladja a 90%-ot a carotis bifurcationál lévő stenosis diagnosztikáját illetően).
A DSA segítségével intervenciót (embolisatio, ballonos értágítás, stentelés) végeznek mind a nyaki, mind pedig az agyi ereken.
Terápiás (palliativ) rtg/CT vezérelte /ellenőrizte intervenciókat elsősorban a gerincen végeznek: fájdalomcsillapító kanülök, periganglionalis injectiók, intradiscalis injectiók (chemiodiscolysis). Mód van az összeroppant csigolyák feltöltéses expansiójára is.
10. 1. 2. 6. A nuclearis medicina vizsgálómódszerei a SPECT és PET (CT-vel hybridizálva).
A SPECT vizsgálatot neurologiai tekintetben leggyakrabban az agyi vérátáramlás
vizsgálatára végzik, melyet egyrészt nyugalomban, másrészt (gyógyszeres) stimulacióval végeznek.
A SPECT vizsgálat különféle pharmaconok alkalmazásának lehetőségét kínálja, az agyműködés vizsgálatára neuroreceptor scintigraphia is végezhető.
A PET vizsgálatot elsősorban agy tumor/metastasis kimutatására használják (fluoro-desoxy-glucose), emellett psychatriai kórképekben alkalmazzák.
10. 1. 3. A központi idegrendszer pathologiás eltérései
193 10. 1. 3. 1. Cerebrovascularis kórképek
appendix
A cerebralis oedemák fajtái
Bár a radiológiában kétféle oedemával szoktunk szembesülni: vasogen és cellularis, jó tudni, hogy ennél finomabb osztályozás is létezik, a pathophysiologiai eredetnek megfelelően.
Négy fajtája ismert Vasogen oedema:
Trauma, tumorok, gyulladások, agyi ischaemia késői stadiuma és hypertensiv encephalopathia esetén az endothelialis junkciók szoros kötései felbomlanak (ezt neurotransmitterek, bradykinin, histamin és szabadgyökök facilitálják), a vér-agy-gát átjárhatóvá válik és így a plazmaproteinek és a folyadék bejut az agyi parenchyma extracellularis terébe. Az extracellulais térbe bejutott víz a rostok mentén terjed, de a szürkeállományt is érintheti.
A vasogen oedema subkategoriái:
Hydrostaticus: acut malignus hypertensióban jelentkezik amikor a nyomás áttevődik a capillarisokra és belőlük transsudalódik a folyadék az extracellularis térbe.
Tumor eredetű oedema:a glia sejtek (glioblastoma) fokozzák a VEGF (vasculair növekedési factor)excretióját, ami által gyengülnek a vér-agy gátat védő junctiók.
Magas hegyi cerebralis oedema a hegymászókat fenyegeti (a magashegyi tüdőoedemán kívül) angol fordítónak HACE: high altitude cerebral edema.
Itt is a vér-agy gát áteresztésről van szó: a capillarisok mitochondriumban dús endothelialis sejtjeit károsító hypoxia következtében tönkrement BBB miatt agy „vizet szív”,
megduzzad.(Az agyoedemás beteg lehozatalánál nagy figyelmet kell fordítani a megfelelő kezelésre (itt is dexamethasont ajánlanak).
Cytotoxicus oedema:
Fontos tudni, hogy cytotoxicus oedema esetén a vér-agy-gát intakt!
Okai: mérgezések (pl. dinitrofenol, hexachlorophen) ,toxinok, súlyos hypothermia /kihülés, agyi (pl. szívmegállás következtében fellépő hypoxia) / terrritorialis ischaemia(stroke) korai stadiuma, Reye syndroma (Kisgyerekek viralis infectiója +aspirin okozta fatális agy &
májkárosodás).
Itt a Na-K pumpa functio zavaráról van szó, mely a glia sejtek membran károsodása kövekeztében az intracellularis metabolizmust károsítja.
Osmotikus oedema:
Míg normális esetben a liquor és az agyi extracellularis folyadék osmolaritása nyomása kissé nagyobb, mint a plazmáé, ha valamilyen ok kövekeztében ( pl. nagy mennyiségű víz felvéte) vagy hyponatremia, a plazma hirtelen hígul, antidiuretikus hormon secretio zavara miatt, orvosi beavatkozásként haemodialysis, a vércukor hirtelen csökkentése jön szóba – a fentemlített agyi folyadékterek osmolaritása megnő, hígulni fognak és ezt a folyadékot a plazmából nyerik – ez vezet az oedemához.
Interstitialis oedema:
Oka : obstructiv hydrocephalus. A vér-agy-gát rupturájának következtében transependymalis folyadéktransport indul meg az agyi parenhyma felé, ami a fehérállományi extracellularis térben terjed.
Differencialdiagnosis: a vasogen oedemától: itt nincs a folyadékban albumin.
194
10. 1. 3. 1. 1. Szélütés, ictus, stroke
Az acut neurológiai deficittel járó, az agyi parenchyma infarctusát okozó syndromák 80%-ban ischaemiás eredetűek. Ezek lehetnek embolizációból vagy érelzáródásból eredőek.
A vérzések, haemorrhagiás infarctusok az esetek 15%-át adják. Leggyakrabban hypertoniás egyéneknél lépnek fel, de oka lehet érmalformatio, aneurysma ruptura, amyloid angiopathia, tumorbevérzés, az eredetileg ischaemiás infarctus bevérzése és nem ritka coagulopathiás (antithromboticus therápiában részesülő) egyéneknél.
A többi (5 %) spontán subarachnoidealis vérzés, mely gyakrabban aneurysma eredetű (a Villis kör ereiből), vagy érmalformatio az oka. Vénás, sinusthrombosis eredetű is lehet parenchymás vérzés oka (a sinusthrombosiok kb40%-a okoz vérzést).
Az ischaemiás infarctusok kórokilag lehetnek:
Microangiopathiás eredetűek: ilyenek a lacunaris infartusok, melyek a törzsdúcokban, thamalusban, capsula internában és a ponsban lépnek fel az arteriolák teljes, vagy részleges elzáródása következtében.
ddg : a Virchow-Robin rés tágulatoktól CT-vel néha nem olyan egyszerű, míg MR-rel az érmelletti tágulatokban egyértelműen szabad folyadék-jel ábtázolódik (T2 erős jel).
Ugyancsak microangiopathiás a morbus Binswanger (subcorticalis arterioscleroticus encephalopathia) melyet többféle megjelenés jellemez: hosszan tartó hypertonia következtében perivascularis demyelinisatio, azt követően gliosis lép fel, elsősorban periventricularisan, conflualó foltok formájában (CT hypodens, MR T2 súlyozással hyperintensiv), valamint diffus subcorticalis laesiok. Későbbiekben agyállomány-fogyás CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)
Veleszületett, genetikailag azonosított mutációhoz (Notch 3 gén a 19- es chromosomán) kötődő progressziv simaizomdegenetáció az erek falában (diagnózis : bőrbiopsia) migraines fejfájás és transiens ischemic attackok / stroke jellemzik.
Az MRI már a symptomák megjelenése előtt mutatja: multiplex confluens fehérállományi laesiók (basalis ganglionok, periventricularis fehérállomány és pons) T1 hypo- T2
hyperintensivek
(hasonlít a Binswanger beteség (nem inkább –betegség?) megjelenésére).
A haemodynamikai okból keletkező infarctusok létrejöhetnek perfusiócsökkenés
következtében az arteriák végkiáramlásánál, valamint a határzónákban. Ezek lehetnek külső határzónák pl. az a cerebri media és a.a.cerebri anterior, az a. cerebri posterior és az a. cerebri media „vízválasztójánál”, ill belső határzónák az a.cerebri media saját ágai (az A2 szakasz és a circumferens felszíni ágaknak a parenchymát ellátó ágai közt).
A thrombemboliás eredetű infarctusok, territoriálisak, azaz egy-egy arteria ellátási területére localisalódnak.
Leggyakoribb a szíveredetű embolus (pitvarfibrillatio = thrombusképődés = embolizatio). Ezt gyakran a multiplicitás /kétoldaliság jellemzi. Eredhetnek az embolusok az aortából és a nyaki nagyerekből (arterio-arteriás embolisatio) is, de utóbbiaknak (a.carotis interna) arterioscleroticus eredetű nagyfokú szűkülete/ elzáródása sem ritka.
Az a. cerebri media , a. cerebri anterior (a. pericallosa), a cerebri posterior (a. basilaris), az arteriae lenticulostriatae valamint a kisagyi arteriák elzáródásai a leggyakoribbak.
195 Arteria cerebri anterior (ACA) ellátási területei:
medialis agyi felszín elülső két harmada, a convexitas keskeny felső medialis sávja.
Fontos ismerni az arteria recurrens Heubneri-t (az A1 vagy A2 szegmentumból ered):
a nucleus caudatus feje, a capsula interna elülső szára, a putamen egy része.
Téves megítéléshez vezet ugyancsak, ha valaki nem gondol arra, hogy az arteria choroidea anterior (mely az arteria carotis interna supraclinoidealis szakaszából ered), a capsula interna hátsó szárát, a thalamus, a nucleus caudatus, a globus pallidus és a pedunculus cerebri egyes területeit látja el.
Arteria cerebri media (ACM) ellátási területei:
agy lateralis része, insula, temporalis lebenyek elülső része és lateralis oldala.
az M1 szegmentumból erednek az arteriae lenticulostriatae: basalis ganglionok, capsula interna elülső része.
az ACM ágai, a Sylvius-árok mélyén, az insula felszínén futó kanyargós arteriák (Sylvius-háromszög).
Arteria cerebri posterior (ACP) ellátási területei:
occipitalis lebeny, a temporalis lebeny medialis oldala.
a P1 szegmentumból és az arteria communicans posteriorból erednek a thalamoperforans arteriák: thalamus ventromedialis része, capsula interna hátsó szára.
Arteria cerebelli posterior inferior (ACPI) angol PICA ellátási területei:
tonsilla, alsó vermis, cerebellum caudalis része.
Arteria cerebelli anterior inferior (ACAI) angol AICA ellátási területei:
cerebellaris hemispherium rostralis része.
Arteria cerebelli superior (ACS) ellátási területei:
cerebellaris hemispheriumok felső rész, caudalis középagy, a pons rostralis része
A pons ellátásának ismerete is fontos: a. basilaris pontin ágai (paramedian ágak) , és az ACS, valamint az a.cerebelli anterior inferior látják el.
1. ábra: Lacunaris infarctusok MRI, FLAIR. 2. ábra: Binswanger kór, CT.
3. ábra: Bal hátsó határzónai infarctus CT. 4. ábra: ACPI területi infarctus, MRI, FLAIR
196
Infarctus cerebri (ischaemiás)
CT: A korai diagnosis célja a vérzés kizárása, mely CT-vel elég nagy biztonsággal megtehető. Az ischaemiás és a vérzéses ictus elkülönítése azért fontos, mert therápiája alapvetően különbözik. Ha kizártuk a vérzést, az acut neurologiai deficit alapján, a beteg állapotának mérlegelése után a neurológus elkezdi a thrombus oldását, mely lehet generalis, vagy localis (katéteres – ezt is radiológus végzi).
Hyperacut infarctus (12 órán belül) . A CT kép normálisnak tűnhet ez esetek 50-60 %-ában.
A hyperdens arteria jel (Gács- jel), melyet az arteria lumenén belűli thrombus hyperdensitása okoz a folyó vérhez képest kb az esetek 25-50 % -ában látható. Ez leggyakrabban az a.
cerebri media főága (acm, M1 , M2 szakasz), néha kisebb ágai is, de a. basilaris thrombosis esetén is látható lehet az érben a hyperdensitás. Igen korai jel lehet a nucleus lentiformis határainak elmosódása.
CT angiographiával jól ábrázolódik az érelzáródás okozta telődési kiesés, ekkor perfúziós mérés is végezhető, mely egyértelműen jelzi a hypoperfundált territoriumot.
MRI vizsgálattal a diffusió súlyozás (DWI) igen korán mutatja az infarctus kiterjedését. A
„sima” T1 és T2 súlyozás ezt nem jelzi korán, csak a definitiv és visszafordíthatatlan károsodást mutatja.
Acut fázisban (12-24 óra) a.cerebri media elzáródás esetén a ganglia basales CT-vel hypodenssé válnak, a cortex- medulla határ insularisan elmosódik, a sulcusok szűkülnek.
MRI vizsgálattal, diffusio súlyozással a gátlás miatt a signal erős, a leptomeninxen kontraszthalmozás figyelhető meg.
MR DWI vizsgálattal a diffúzió-gátolt területeken a jel erős lesz már az egészen korai, más vizsgálóeljárással ki nem mutathatóan (a cytotoxicus oedema miatt). Ha az a cél, hogy kimutassuk functionalisan veszélyeztetett, de structuralisan még intakt területeket a biztosan elhalásra ítélt mag körül, ezt a perfúziós vizsgálattal (PWI- a csökkent véráramlást/átfolyást mutatja) való összevetéssel lehet megítélni (mismatch tissue at risk)
x Meg kell jegyezni, hogy egyesek ezt a megítélést már idejétmúltnak tartják
1-3 nap múlva a „mass effectus”fokozódik, ez különösen jól észlelhető, ha az infarcus nagy területre terjed ki, a sulcusok összepréselődnek, a cortex- medulla határ már jól észlelhetően elmosódik, hypodensitás lép fel, ami elősorban a fehérállományban észlelhető. Ekkor már előfordulhat a haemorrhagiás transformatio a szürkeállományban (cortex, ganglia basales), amiről tudnunk kell, hogy nem lehet vele vádolni az antithromboticus therapiát, ti. anélkül is felléphet. Az egészen kicsiny haemorrhagiák (petechiás vérzés) detektálására az MRI
vizsgálat érzékenyebb, mint a CT. (minthogy ritka az ecélból végzett vizsgálat,
előfordulásának frekvenciája nem ismert, de úgy tűnik, gyakoriságuk nő). Az a feltételezés, hogy az oka a necrotisált agyszövet felől létrejövő reperfusio.
4 – 7 nap múltán az oedema és a „mass effect” persistál, hypodensitás elmélyül,
kontrasztanyag adására CT-vel is enhancement jelentkezik.Fontos ezt a jelenséget ismernünk, mert differenciáldiagnosztikai nehézséget okozhat, az ischeamiás infarctus után (akár
incidentálisan)elvégzett kontrasztanyagos vizsgálatnál, hogy az ictus után még kb. 6-8 hétig jelentkezhet a széli, girlandszerű enhancement, minek a vér-agy-gát áttörés az oka, a
luxusperfusio táplálja.
1. – 8. héten a kontraszenhancement persistál, a tömegeffectus is, majd lassan csökkenni kezd. Gyermekeknél (transiens) calcificatio is előfordulhat.
A chronicus fázisban (hónapok, évek múltán) a hypodensitás egyre mélyül (CT), eléri a liquorét. Megszűnik az enhancement, a laesio élesen körülhatárolódik és cysta post
197 encephalomalaciam alakul ki a helyén. Ez az agyi parencyma volumencsökkenésével jár (calcificatio előfordulhat a széli részeken).
CT vel differenciál a korai diagnosztikában nehézséget okozhat az arteriák diffus fali meszesedése és a magas haematocrit szint is, ami az erekben folyó vér densitását jelentősen megemeli.
MRI vizsgálattal ekkor a kép a szabad folyadék jeleit fogja mutatni (T2 erős jel), ugyanezt látjuk DW dúlyozott képen, ahol a jel olyan lesz, mint egy cystában, mert nem gátolt a diffusio.
¬x Megjegyzés: Az ischaemiás infarctus acut-chronicus besorolása „iskolánként” változó.
appendixbe
A lezajló jelenségeket a pathológiai háttér ismeretében értjük meg:
Röviden: először a neuronok kontrahálnak, majd cytotoxicus oedema jön létre, végül
bekövetkezik a sejthalál. Ezt követi a gyulladásos sejtek infiltratiója (+haemorrhagia) majd a gliosissal való reparálódás.
Cerebralis ischaemia jön létre, ha a cerebralis átáramlás (CBF=cerebral blood flow) csökken az egész cerebrumban v.egy részében (regionalis=rCBF).
Az ischaemia hatása függ: a flow mennyiségének reductiójától, az érintett agyrész volumenétől, helyétől, és a kiváltó ok fennálltának időintervallumától.
Kritikus regionalis CBF értékek globalisan:
Normalis rCBF: 54 ± 12 ml / 100g/min Ischaemia küszöbérték: 23 ml / 100g/min
Neurologiai functióvesztés következik be ha 10-23 ml / 100g/min lesz az átfolyás, de rCBF visszatérése >23 ml fölé, reversibilissé teheti a neurologiai deficitet.
A kritikus regionalis CBF értékek értelemszerűen eltérőek a fehér- és szürkeállományban Ischaemiás infarctus biztosan bekövetkezik:
Medulla: < 10ml / 100g/min Cortex: < 17ml / 100g/min Globalis cerebralis ischaemia:
Oka lehet: systemás hypotensio ( nagymértékű vérvesztés), szívmegállás, cerebralis hypertensio
Ekkor a selective vulnerabilisabb neuronok károsodnak először, ilyenek a hippocampalis pyramis sejtek, cerebellaris Purkinje sejtek, striatalis neuronok, a neocortex pyramis sejtjei.
Határzónai infarctusok is létrejöhetnek.
Vascularis occlusiónál az érrellátási territorium centralis zónája szenved legjobban, itt következik be a tényleges infarctus (sejthalál). A centrumtól távolodva az ischaemia kevésbé súlyos, bár a rCBF csökkent, de nem kritikus mértékben, a periferia collateralis art. ellátása miatt. Itt jön létre a penumbra. Itt az elzárt arteria periferiás zónája vulnerabilis, de
potencialisan normalizálódhat: ha perfusiós nyomás + collateralis flow együttesen >23ml / 100g/min felett képes tartani a rCBF-t. Ez a korai stroke therapia célja!
A collateralis ellátást megértjük, ha tisztázzuk a Willis kör szerepét.
A collateralis ellátást megértjük, ha tisztázzuk a Willis kör szerepét.