Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011
az Európai Unió új társadalmi kihívásainak
a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011
A VESEMŰKÖDÉS VÁLTOZÁSAI
IDŐSEKBEN
Székely Miklós és Pétervári Erika
A Gerontológia Molekuláris és Klinikai Alapjai – 11. előadás
Öregedés során:
• Csökken a vese tömege
• Csökken a vese vérátáramlása (renal blood flow, RBF)
• Csökken a működő nephronok száma
• GFR csökken, glomeruláris diszfunkciók
• Tubuláris diszfunkciók
• Csökken a kiválasztó működés kapacitása
• Csökken a só/víz háztartás szabályozásában betöltött funkciója
• Csökken a pH szabályozásában betöltött funkciója
• Csökkennek a nem-kiválasztó működések is
VESEMŰKÖDÉSRE
Macula densa
Vörösvértest Podocyta
(visceralis oldal)
Mesangialis sejt
Basalmembrán
Bowman tok parietális oldala
Afferens arteriola Efferens arteriola
Distalis tubulus
Glomerulusok szerkezete
Glomerulusok szerkezete
Vörösvértest
Podocyták (visceralis réteg)
Mesangialis sejt
Basalmembrán Kapilláris
Glomerulusok szerkezete:
filtrációs felszín
Podocyta (epithelsejt lábnyúlványokkal)
Mesangialis sejt
Vörösvértest
Endothelsejt
Kapilláris lumen
Lábnyúlványok
Basalmembrán
Vörösvértest Kapilláris lumen Bowman tok
Pórusok
Polyanionok filtrációja mesangiumban keringő aggregátumok
akkumulációja podocyta nyúlványok
fúziója
proteinuria mesangialis mátrix
produkció és proliferáció
focalis sclerosis
Glomerulus kapilláris anionos töltés
Glomerulosclerosis kialakulása (1)
Glomeruláris sclerosis
Glomeruláris sclerosis
Veseállomány krónikus csökkenése
Fehérje bevitel Diabetes mellitus
hyperglykaemia Maradék nephronokban
hypertrophia és vazodilatáció Glomeruláris
nyomás Permszelektivitás
változása Arteriás nyomás
Glomeruláris hiperfiltráció
Direkt sejtkárosodás Sejtproliferáció és TCT aggregáció
Mesangiális mátrix túltermelés
Glomeruláriss clerosis Increased protein
filtration
Kompenzációs polyuria
Albuminuria Mesangiális sejtkárosodás
Glomerulosclerosis kialakulása (2)
Össz nephron (%)
SNGFR (nl/min)
0 10 20 30
0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 (37,5
) GFR
100%
0 10 20 30
0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 (20)
GFR
~50%
0 10 20 30
0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 (37,5
40 )
GFR 100%
Öregedés és az egy nephronra jutó
filtrátum (single-nephron-GFR, SNGFR)
GFR (ml/min)
Évek
40
20 60
80 10
0 12
0 14
0
30 40 50 60 70 80
Kor vs. GFR
• Idősekben GFR, azotaemia-hajlam a veseperfúzió csökkenése miatt (szomjazás, meleg, perctérfogat átrendeződés pl. szívelégtelenségben), bár a
szérum-creatinin nem nő arányosan (kisebb izomvesztés)
• Tubuláris reabszorpció változásai:
megtartott glukóz-reabszopció,
elektrolitok: hajlam K-vesztésre, sóvesztés (Na- reabszorpció), phosphaturia,
csökkent ADH-hatás (vízvesztés).
• Proteinuria gyakoribb.
• Kiválasztó működés kapacitása csökken (gyógyszerek!).
• Az ozmotikus nyomás súlyos eltolódásai.
Öregedés vs. nephron diszfunkciók
ADH hatásának korfüggő csökkenése
U/P inulin (vizeletben és a plazmában mért koncentráció aránya)
Vizeletürítési periódus
0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Fiatal
Középkorú Öreg
ADH
80
300
400
600
1.000 1.500 Ozmotikus
nyomás Proximális tubulus
Distális tubulus
Kortikomedulláris ozmotikus
koncentrációgrádiens
Nincs ADH 16 ml
1500
1200
900
600
300
0
Ozmolalitás (mOsm/kg)
100 ml
20 ml
20 ml
2,0 ml
0,3 ml
Sok ADH
Prox. tub. Henle-kacs Dist. tub + cort.
gyűjtőcsatorna
Medulláris gyűjtőcsatorna
A vizelet koncentrálása és higítása
Normál
Hyposthenuria
20 ml
Tubulusbennék volumene
Vizelet fajsúlya
a nephronok száma
1.000
2.000.000 1.500.000 1.000.000 500.000 0
1.010 1.020 1.030 1.040
Hyposthenuria
Hyposthenuria kialakulása
Isosthenuria
Plazma (filtrátum) fajsúlya
• A vesén át ürülő anyagok kiválasztásának
csökkenése a vesén át ürülő gyógyszerek adagját csökkenteni kell!
• A vese keringése gyakran, sokféle okból (pl.
redistribúció szívelégtelenségben, exsiccosisokban) csökken – csökkent kiválasztó működések – a
gyógyszeradagokat csökkenteni kell.
Veseműködés és a gyógyszerek
• Veseparenchyma atrophia + a. renalis sclerosisa károsodott vérnyomás-szabályozás, hypertonia
hajlam (bár a hypovolaemia hypotensiot okozhat).
• Veseparenchyma és a gonádhormonok csökkenése miatt EPO-termelés anaemia.
• Az aktív D-vitamin képzése csöken
csontrendszeri zavarok (senilis osteoporosis).
Nem-kiválasztó működések
változása idősekben
megbetegedései
• Diabeteszes nephropathia
• Glomerulonephritis
• Pyelonephritis
• Interstitialis nephritis
analgeticum nephropathia urát nephropathia
myeloma vese
• Vizeletretenció
(Hólyag és gátizmok gyengülése.)
• Vizeletincontinentia
(Csökkent hólyagkapacitás miatt nő a vizeletürítés
gyakorisága.)
• Húgyúti fertőzések
• Benignus prostata-
hyperplasia, prostatarák
• Atrophiás vaginitis
Veseelégtelenség idősekben:
okok
Akut tubularis necrosis talaján kialakuló akut veseelégtelenségek száma nő.
Rizikófaktorok:
RBF, GFR korfüggő csökkenése,
koncentráló-hígító
kapacitás csökkenése, diabetes mellitus,
májcirrhosis, pangásos
szívelégtelenség, gyógyszerek
Krónikus ischemiás
vesebetegségek és a parenchyma
progresszív
pusztulása krónikus veseelégtelenséghez vezet.
Rizikófaktorok:
diabetes mellitus hypertonia
hyperlipidaemia elhízás
dialízis és vesetranszplantáció
A dialízis programban résztvevő chr. veseelégtelenségben szenvedő betegek között a diabeteses nephropathiások a leggyakoribbak (35-40%). Nő a vascularis
veseelégtelenségben szenvedők száma is.
A transzplantációra (multimorbiditásuk miatt) nem alkalmas idősek száma nő a dializáltak között.
A dialízisek hatékonysága miatt a betegek túlélése javul.
A dialízis kapacitások növekedésével eltűntek a dialízis korhoz kötött korlátai.
A transzplantációra való alkalmasság feltételei között az életkor nem jelent korlátot. Mind a cadaver, mind az élődonoros vese transzplantáció lehetősége adott időseknél is.
Egyetlen korlátozó tényező a multimorbiditás (pl. hypertonia, DM, jelentős mértékű atherosclerosis) jelenléte.
Húgyúti fertőzések
Tünetek: láz, dysuria (fájdalom), gyakori vizelési inger, incontinentia, általános állapot, mentális status
romlása. Sepsis gyorsan és tünetszegényen is
kialakulhat — az urosepsis kezelése nagyon nehéz.
Kórokozók : E. Coli, Enterococcusok, Streptococcusok, Proteus.
Kezelés: bő folyadékfogyasztás, gyakori vizeletürítés, célzott antibiotikum, roboráló étrend.
Incontinentia
Definíció:
Akarattól független vizeletvesztés a húgycsövön keresztül.
Formái:
• funkcionális,
• stressz,
• urge, reflexes,
• túlfolyásos.
Funkcionális incontinentia
Megváltozott körülmények miatt nem képesek a betegek a vizeletürítés szabályozására.
Okok:
mozgáskárosodás látáskárosodás demencia
megnövekedett vizeletmennyiség
(pl. diureticum v. diabetes mellitus miatt)
Kezelés:
környezet átalakítása órarendszerű toalett mozgásfejlesztés
szükség esetén katéter pelenka.
Stressz incontinentia
A vizelet akaratlan ürülése az abdominális nyomás fokozódására.
Okok:
urethrális záróizom-gátizomzat gyengesége, obesitas,
uterus prolapsus, atrophias vaginitis, hólyagsérv.
Kezelés:
fogyás,
Kegel-féle gyakorlatok, elektromos stimuláció ösztrogén, gyógyszerek (Ditropan, Melipramin), opus,
incontinentia-betét.
Urge/reflexes incontinentia
Erős vizelési inger után azonnali, irányíthatatlan vizeletürítés.
Okok:
atrophiás vaginitis, cystitis, prostata hyperplasia,
egyes gyógyszerek, élelmiszerek, hideg.
Kezelés:
oki terápia,
kávé, tea, alkohol elhagyása,
ösztrogén, gyógyszerek (Ditropan),
elektrostimuláció, vizelet-visszatartó tréning.
Túlfolyásos incontinentia
Akaratlan vizeletürítés túlzottan telt hólyagból.
Okok:
benignus prostata hyperplasia (BPH), urethra fibrotikus szűkülete
meggyengült hólyag és gátizomzat.
Kezelés:
oki terápia,
kávé, tea, alkohol elhagyása,
ösztrogén, gyógyszerek (Ditropan), vizelet-visszatartó tréning .
