• Nem Talált Eredményt

a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Ossza meg "a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP"

Copied!
28
0
0

Teljes szövegt

(1)

az Európai Unió új társadalmi kihívásainak

a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011

(2)

az Európai Unió új társadalmi kihívásainak

a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011

ELEKTROLIT/VÍZ ÉS SAV/BÁZIS

HOMEOSZTÁZIS

Pétervári Erika és Székely Miklós

A Gerontológia Molekuláris és Klinikai Alapjai – 12. előadás

(3)

Elektrolit/víz homeosztázis pH zavarok

ÖREGEDÉS vs. …

(4)

• Idős korban csökken a spontán vízfelvétel.

Oka regulációs zavar: pl. elégtelen a

szomjúságérzet. Vízmegvonás után a vesztett víz pótlása lassú és nem teljes.

(Öreg állatokban az angiotensin-II által kiváltott vízfelvétel kisebb, mint fiatalokban. Az ADH ivást indukáló hatása gyenge.)

Só- és vízháztartás idősekben 1

(5)

• Elégtelen vízpótlás vagy só/víz-vesztés súlyos

hipovolémiához és hipertonicitáshoz (elégtelen ADH hatás) vezet. Ez hozzájárulhat ortosztatikus

hipotenzió kialakulásához idősekben.

• Só/víz-vesztés, diuretikumok, ADH aránytalan

többlete (pl. műtét, fájdalom), túlzott (az alacsony víz-kiürítő képességet meghaladó) vízfelvétel

veszélyes hipotonicitást okoz.

• Só- és/vagy víz-terhelésre (a csökkent kiválasztó

funkció miatt)viszont gyors vérnyomás-emelkedés is kialakulhat.

Só- és vízháztartás idősekben 2

(6)

ADH hatásának korfüggő csökkenése

U/P inulin (vizeletben és a plazmában mért koncentráció aránya)

Vizeletürítési periódus

0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Fiatal

Középkorú Öreg

ADH

(7)

• Korral a nephronok száma progresszíven csökken.

• A GFR szintén progresszíve csökken (egyre több glomerulus szklerotizál és a bazálmembrán vastagszik [ degeneráció]), 80 éves korra a GFR 50%-ra csökken, ami azotémia

hajlamot jelent.

• A funkcióképes tubulusok számának csökkenése

(funkciócsökkenés a Henle-kacs felszálló szárán, ahol Na-K- Cl reabszorpció történik víz-reabszopció nélkül, és a

kortikomedulláris ozmotikus grádiens romlása)

hyposthenuria kialakulásához vezet. Az ADH hatására kevésbé válik koncentrálttá a vizelet.

Só- és vízháztartás idősekben: a vese

(8)

Vizelet fajsúlya

Nephronok száma

1.000

2.000.000 1.500.000 1.000.000 500.000 0

1.010 1.020 1.030 1.040

Hyposthenuria

Hyposthenuria kialakulása

Isosthenuria

Plazma (filtrátum) fajsúlya

(9)

• A só-víz háztartás szabályozásában szerepet játszó hormonokra adott válaszreakciók gyengébbek.

• Azonos mértékű plazma térfogat csökkenés

idősekben kevésbé fokozza a RAAS aktivitását, mint fiatalokban.

Az aldoszteron, angiotenzin is hatásai kisebbek, mint fiatalokban.

A csökkent plazmatérfogat ADH termelődést hoz létre, ami hypotonicitáshoz vezet, anélkül, hogy a volument teljesen normalizálhatná.

Az ADH termelődés megtartott, sőt fokozott lehet (hatékonysága viszont csökkent).

Só- és vízháztartás idősekben:

hormonok

(10)

• Idős betegek vízterhelés ellen sem tudnak megfelelően védekezni.

Az alapszintű RAAS szuppressziója lassú; a natriuretikus faktorok aktivációja elégtelen (az

atriopeptin szintje magas, de a hatása mérsékelt), elégtelen a renális ADH hatás a nephronszám

csökkenés és rosszul működő receptorok miatt.

Só- és vízháztartás idősekben:

hormonok

(11)

IC EC

Exsiccosis és dehidráció: az extracelluláris volumen (ECV) csökkenése

Exsiccosis: az ECV csökkenése só/víz vesztés miatt, amelyben mind a plazmatér (hipovolémia), mind az intersticiális volumen csökken.

Dehidráció: tiszta víz vesztését (arányos elektrolitvesztés nélkül) mind az extra-, mind az intracelluláris víztér

nagyságának arányos csökkenése és ozmotikus nyomásának növekedése (hiperozmolaritás) követi.

IC EC

0 100 200 300

0 10 20 30 40

liter

Osmolaritás (mOsm/liter)

0 100 200 300

0 10 20 30 40

liter

Osmolaritás (mOsm/liter)

(12)

Exsiccosis és dehidráció idősekben:

okok

Csökkent szomjúságérzet és vesefunkciók +

• elégtelen folyadékfelvétel

(immobilizáció, megváltozott mentális funkció),

• hasmenés,

• diuretikum túladagolás,

• akut lázas betegség,

• diabetes mellitus.

(13)

Exsiccosis és dehidráció idősekben:

klinikai jelek

Tünetek:

• letargia,

• szédülés,

• ájulás,

• kiszáradás jelei, pl. csökkent bőrturgor,

• nyálkahártyák szárazsága,

• vérnyomás csökkenés,

• tachycardia,

• oliguria-anuria.

Laboratóriumi leletek:

• urea, creatinin szint nő

(14)

Exsiccosis és dehidráció idősekben:

kezelés

Folyadékpótlás, p.o. vagy i.v. a súlyosságtól függően.

A számított folyadékmennyiség első felét 12 óra alatt, a második felét lassabb ütemben szabad beadni a

keringés és vérnyomás egyensúlyban tartása érdekében.

Túlságosan gyors folyadékpótlás akut

szívelégtelenséget és tüdőödémát okozhat.

(15)

Hiponatrémia (hipotonicitás)

Gyakori okai:

Csökkent Na koncentráció normális vagy

megnövekedett folyadéktér mellett (“vízmérgezés”):

• sószegény diéta

• hipotóniás folyadék intravénás infúziója

• kórosan fokozott ADH szekréció

(syndrome of inappropriate ADH secretion, SIADH)

műtét, stressz, félelem, fájdalom, agyvérzés, helyi gyulladás, adenoma, tumorok, koponyaűri nyomásfokozódás stb. miatt

Na-vesztés > vízvesztés:

• hányás

• hasmenés

• diuretikum túladagolás

(16)

A hiponatrémia jelei és kezelése

Tünetei a Na-vesztés ütemétől és mértékétől függenek.

Jellegzetes tünetek 120 mM/L közelében, ill. az alatt:

• ödéma,

• delírium,

• agyödéma, hányinger,

• konvulziók, izomgörcsök,

• Cheyne-Stokes légzés

• bármilyen betegséghez csatlakozó mortalitás (6-8x) .

Kezelés:

0,9 %-os sóoldat infúziója hipovolémia esetén.

SIADH esetén: vízmegvonás.

Hipertóniás sóoldat adása központi idegrendszeri demielinizációhoz vezet, alkalmazása tilos.

(17)

Hipernatrémia (hipertonicitás)

Na-koncentráció >150 mM/L

Általában abszolút vagy relatív vízhiányt és hipovolémiát jelent.

Hipertonicitás jellmezi.

Gyakori okai:

• elégtelen folyadékbevitel

• exsiccosis (pl. diabeteses ozmotikus diurézis, verejtékezés)

(18)

A hipernatrémia jelei és kezelése

Tünetek:

• coma,

• görcsök,

• intracelluláris dehidráció,

• hipovolémia,

• veseelégtelenség,

• csökken a vese koncentráló-képessége.

Kezelés:

• fiziológiás sóoldat (0,9%)

• lassú, óvatos infúzió! (túl gyors infúzió hipertenzív krízist okozhat)

(19)

A kálium-háztartás zavarai:

hipokalémia

Hipokalémia: K< 3,5 mM/L Gyakori okai:

• elégtelen bevitel,

• fokozott vesztés diuretikus kezelés esetén,

• hányás,

• primer vagy szekunder hiperaldoszteronizmus.

Jelei:

• Izomgyengeség, izomgörcsök

• paralitikus ileus,

• metabolikus alkalózis

• aluszékonyság, a mentális állapot változásai,

• extrasystole, tachycardia, kamrafibrilláció,

• EKG: ST-depresszió, lapos T hullám, U hullámok, megnyúlt QT idő.

Kezelése: (orális) káliumpótlás.

(20)

A kálium-háztartás zavarai:

hiperkalémia

Hiperkalémia: K>5,5 mM/L Gyakori okai:

• K-tartalmú gyógyszerek túladagolása,

• veseelégtelenség,

• sejtszétesés,

• K-spóroló diuretikumok alkalmazása veseelégtelenségben,

• NSAID-ok mellékhatása

• hipoaldoszteronizmus.

Jelei:

• fáradékonyság, izomgyengeség,

• alsó végtagi paresthesiák,

• metabolikus acidózis,

• tudatzavar,

• bradycardia, sinoatrialis, atrioventricularis, ventricularis vezetési zavarok,

• EKG: lapos P hullám, ST depresszió, széles QRS, magas, csúcsos T hullám, rövid QT

(21)

A hiperkalémia kezelése

• forszírozott diurézis 40-60 mg furosemiddel,

• 0,9% NaCl-oldat infúzió,

• a fennálló acidózis megszüntetése,

• kationcserélő gyanta alkalmazása p.o.,

• EKG eltérések esetén 10-20 ml CaCl2 i.v. kb. 10 perc alatt,

• Na-bikarbonát és/vagy 40%-os glukózoldat + rövidhatású inzulin adása,

• végső esetben vesepótló kezelés.

(22)

Elektrolit/víz homeosztázis

pH zavarok:

A normál pH érték nem változik a korral, de a

reguláció korfüggő változásai hozzájárulhatnak a sav/bázis egyensúly zavaraihoz.

ÖREGEDÉS vs. …

(23)

Gyakori okai:

• hányás

• tartós gyomornedv leszívás

• szekunder hiperaldoszteronizmus (pl. krónikus pangásos szívelégtelenséghez társuló oedemák)

• diureticum okozta hipokalémia, ill. szekunder

hiperaldoszteronizmus (szívbetegekben eleve meglévő szekunder hiperaldoszteronizmust súlyosbítja)

• hipokalémia fokozza a:

- sejtek H+ / K+ cseréjét (belső K+-egyensúly)

- proximalis tubulusok bikarbonát reabszorpcióját - Na+ /H+ cserét a distalis tubulusokban (külső K+-

egyensúly)

 A hipokalémia és az alkalózis egymást fokozzák.

Metabolikus alkalózis idős korban

(24)

Gyakori okai:

• diabeteses ketoacidózis

• tejsavacidózis

• csökkent erythropoetin-termelés - anémia

• szalicilát-mérgezés (NSAID)

• hasmenés

• veseelégtelenség

• renális tubuláris acidózis (pl. diabeteses nephropathiában)

Kompenzáció: általában elégtelen idősekben

• Kevésbé kompenzálható hiperventilációval, mivel a központi és perifériás légzésszabályozás érzékenysége (CO2-re, H+- ra, hypoxiára,) csökken.

• Az öregedő vese maga is lassabban reagál savterhelésre, ezért a pH nehezebben normalizálódik.

Metabolikus acidózis idős korban

(25)

Gyakori okai:

• hipoxia

• sepsis

• tüdőembólia

• szívelégtelenség (fokozott szimpatikus tónus)

• májelégtelenség (NH3 akkumuláció)

• enyhe szalicilát mérgezés (rendszeres NSAIDS szedés pl.

izületi fájdalmakra)

• gyakori szorongásos állapotok

Respiratorikus alkalózis idős korban

(26)

Gyakori okai:

• a központi és perifériás légzésszabályozás kevésbé érzékeny hiperkapniára és hipoxiára (hipoxiára 50%-kal, hiperkapniára 40-50%-kal csökken a válaszkészség 70 éves korra, paO2 évente 0,3%-kal csökken)

• légzőközpontot deprimáló gyógyszerek (pl. ópiátok)

• csökken a vitálkapacitás (VC) és a FEV1

• a mellkas tágulékonysága csökken (kyphoscoliosis, elhízás)

• a légzőizmok működését többféle neuromuszkuláris kórkép rontja

• csökken a légzőfelület (súlyos emphysema)

• gyakoribb a krónikus bronchitis ( mukociliáris clearance, hosszabb ideje hatnak a légszennyező ágensek, a

dohányzás)

Respiratorikus acidózis idős korban

(27)

Mind a vese, mind a tüdő kompenzációs kapacitása beszűkült.

Respiratorikus acidózisban oxigén kezelés válhat szükségessé.

Veszélye: a csökkent CO2-érzékenység miatt a légzést a hipoxia vezérli – oxigén adása hipoventilációt, CO2

további emelkedését és CO2 kómát eredményezhet.

Ilyenkor mesterséges (gépi) lélegeztetés szükséges.

Respiratorikus pH-zavarok

kompenzációja idősekben

(28)

Idősekben a kevert sav/bázis egyensúly zavarok is gyakoriak.

• Akut légzési elégtelenség (pneumonia) és

szívelégtelenség nem ritka kombinációja esetén respiratorikus acidózis metabolikus acidózissal kombinálódik.

• Súlyos szívelégtelenségben: a szöveti perfúzió

csökkenése laktát (metabolikus) acidózishoz vezet, a diuretikus kezelés metabolikus alkalózis irányába befolyásolja az egyensúlyt.

Kevert sav-bázis zavarok

Hivatkozások

KAPCSOLÓDÓ DOKUMENTUMOK

• A fejlődés különböző stádiumokban történő blokkolódását a PU.1, Ikaros, Bcl11a, E2A, EBF, Pax5 and Foxp1 transzkripciós faktorok defektusa vagy a c-Kit, Flt3 vagy IL-7R

• A hiányzó vagy beteg (genetikai, degeneratív, traumás stb. okok miatt) sejtek vagy szövetek kijavítása kontrollált differenciálódás során.. A szöveti

• EC sejtek: teratocarcinoma-eredetű pluripotens embrionális carcinoma sejtek, melyek mindkét csíralemez sejtjeit

• A sérülés bekövetkezte után 6-10 óra elteltével neoblaszt sejtek jelennek meg a sérülés helyén és pótolják a..

• A hisztonvégek lizin maradékainak az acetilációja és deacetilációja a hiszton acetil transzferázok (HAT) és hiszton deacetilázok (HDAC) által irányított.. • 6

– a belső sejttömeg és ES sejtek pluripotenciájában játszik szerepet – képes fenntartani az ES sejtek önmegújhodását. • Klf4:

• A vérképzés iránti elköteleződést belső programozás és külső szignálok irányítják, ahol utóbbiak megváltozása eltérítheti a

• A szatellita sejtek szorosan az izomszálakhoz kapcsolódva az izom lamina basalis alatt helyezkednek el. • Egy izomszálhoz kapcsolódó sejtmaggal rendelkező sejtek