Die Entwicklung der Zähne beginnt mit ektodermalen -mesenchymalen Interaktionen. Das Dentin wird von Odontoblastzellen der Zahnpapille produziert. Diese Zellen formieren eine einschichtige, eng schliessende Bedeckung zwischen der Pulpa und bei ihnen hergestellten Denin. Im Gegensatz zu Knochen Dentin enthält keine Zellen, nur Odontoblastenfortsätze. Die Odontoblasten sind von ectomesenchimalem Herkunft differentiert. Die Differentierungsprozesse von den blastoiden Progenitorzellen werden nach Einfluss von dem inneren Schmelzepithel kommenden Auslösen durchgeführt.
In der ersten Phase werden Kollagen und Calciumphosphate haltige, sogenannte Matrixvesikeln erzeugt. Nach ihrer Aufspaltung wird die Mineralisationsmethode mit dem Beginn der Bildung des amorphen strukturierten Mantel Dentins ausgelöst. Derweil die Odontoblasten sich dehnen, polarisieren ferner bilden sie Fortsätze in die Richtung von Dentin und ordnen sich nähe beieinander eine säulenförmige Schichte zu formieren. Zugleich haben sie nicht zu der ganzen Oberfläche fassenden junktionaler Kontakt mit den von epithelialem Ursprung differentierten Ameloblasten. Odontoblasten haben viele und vielfältige Zellorganellen sowohl Mitochondrien als auch Endoplasmatische Retikeln und Golgi- Apparat. Aber sie können die Odontoblastenfortsätze nicht erreichen, wegen der, bei dem Hals den Zellen befindlicher terminaler Zone (terminal bar). Diese typische Zone ist von dichtem Filamenetnnetzwerk gebildet.
Abbildung 1.47. Illustration 3. – Differentierung der Odontoblasten
Abbildung 1.48. Illustration 4. – Entstehung der Mantledentin in der frühe Phase der
Mineralisation
Gleichzeitig mit der Mineralisierung der Manteldentin bildet sich in der Zellen die stabile Odontoblastausläufern und der umgebenden Dentin.
Zwischen die Odontoblasten und der mineralisierten Oberfläche befindet sich den Prädentin. Prädentin ist ein teilweise mineralisierte Grundsubstanz zwischen dem Zellkörper der Odontoblasten und der Mineralisationsfront.
Abbildung 1.49. Illustration 5. – Dentin ist Produkt von Odontoblasten
Abbildung 1.50. Illustration 6. – Reife sezernierende Odontoblasten
Die sekretorische Aktivität von Odontoblasten ist räumlich geteilt. In die Richtung von Prädentin, bei dem anfänglichen Teil des Odontoblastenfortsatzes (bei ihrem) sind Kollagen, Proteoglykane und Kalziumionen sezerniert. Nach Verdauung von den anorganischen Teilen des Dentins (Demineralisation) wird das von Kollagenfasern entstehende, organische Grundgerüst einfach beobachtbar sein. Jedoch die Ausscheidung von
Odontoblastenfortsätzen kommenden Exozytosen durchgefürht. Bei diesen laufenden aktiven Proteasen werden da die Proteoglykane und die Phosphoproteine verdaut. Die Entfernung der Proteoglykane führt zur Verminderung der Anzahl von Mineralisation hemmenden Faktoren, derweil die Phosphoproteine die Mineralisationsprozesse stimulieren.
Abbildung 1.51. Illustration 7. – Rolle der Hartgewebenproteine in Förderung von Dentinmineralisation
Das bei den Odontoblasten produzierte Dentin Sialophosphoprotein (DSPP), genannt auch als Phosphophorin, ist ein stark säurisches Protein. Es ist die nicht-kollagene Hauptkomonente der organischen Gerüstbildung von Dentin. Seine Hauptrolle ist durch seine Mutation erwiesen, weil es als eine starke Dentinbildungsstörung, Dentinogenesis Imperfekta manifestiert.
Abbildung 1.52. Illustration 8. – Dentinogenesis Imperfecta
Dentinpermeabilität. Vermögen nach der porösen Struktur des Dentins ist die Dentinschicht von Zähnen wegen der Eröffnung (Folge von verschiedenen Schädigungen der Zähnen zB. Karies, Zahnabnutzung) von
Odontoblastenfortsätzen gelitten.
Abbildung 1.53. Illustration 9. – Kollagenfasern um die Tubuli herum
Abbildung 1.54. Illustration 10. – Komponenten der Dentinkanalchen
Der Durchmesser von den Kanälchen ist 1-3 Mikron, deswegen funkioniert es als ein Bakterienfilter. Diese Struktur bringt einen Schutzmechanismus gegen die direkte Zuführung den Keimen. Seine Dichte ist in dem oberen Drittel der Pulpa die größte, weil die Anzahl von Dentinkanälchen sich in die Richtung von Wurzel vermindert. In den Odontoblastenfortsätzen finden Dentinflüssigkeit und ausgeflockte Mineralien statt.
Abbildung 1.55. Illustration 11. – Durchmesser der lehre Dentinkanalchen, die ideal für
Permeabilität sind
Abbildung 1.56. Illustration 12. – Nummern und Durchmesser der Dentinkanalchen auf unterschiedlichen Teile der Zahnkrone
Durch die Eröffnung von Dentinkanälchen wird die sensorische Nervenkativität gesteigert was führt grundsätzlich zu Schmerzen. Deswegen ist es im Allgemeinen ein wichtiges alltägliches Problem für Zahnärtzte. Es gibt zwei verschiedene Möglichkeiten dadurch der Fluid- und Stofftransport durch die Dentinkanälchen vorgehen kann: der eine ist der Konvektiv Tansport mit Bewegung/Lieferung von Materialien/Partikeln, der andere ist der Diffusiv Transport, was durch Diffusion von gelösten Stoffen erreicht wird.
Abbildung 1.57. Illustration 13. – Nervfasernnetz der Pulpa/Dentin
Im Hintergrund dem am bezeichnenden Konvektiv Transport kann die Druckdifferenz zwischen dem pulpalen Bereich und dem äußeren Milieu stehen, aber es gibt noch vielfältige Beispiele dazu, wie: Pulpitis, im Kariesbereich während Essen von hohen zuckerhaltigen Speisen, Trocknung von Dentinoberfläche bei Seidenpapier oder Luftstrom, auf einer nicht festsitzenden Zahnfüllung Bissen. Die Quantität der Flüssigkeitsströmung ist bei Hagen-Poiseuille Ausgleich beschrieben. Die Geschwindigkeit des konvektiven Transportes ist vor allem von dem Durchmesser des Dentinkanälchens bestimmt. Die Dentinkanälchen sind keine idealen Röhren, weil sie von den Odontoblastenfortsätzen, von Kollagenfasern, von Nervenfasern und von
Striktion den Dentinkanälchen für die Zahnärtzte ganz wichtig sein.
Abbildung 1.58. Illustration 14. – Gesetz von Hagen-Poiseuille
Abbildung 1.59. Illustration 15. – Erhöhten Ausfluss aus der Pulpa im Fall der Entzündung
Die Rolle der Diffuse Transport ist sekundär, weil die Diffusion von Stoffen in Richtung der Pulpa viel mehr langsamer als die Strömung wegen der Druckdifferenz(bildung) ist. Mit Diffusiv Transport können die schädigenden chemischen Stoffe die Pulpa erreichen. Davon haben die wichtigste Rolle die von den in dem Kariesbereich lebenden Bakterien freigesetzten Toxine, die durch die Dentinkanälchen die Pulpa mit Diffusion erreichen können. Die Quantität von Diffusiv Transport ist von zweiten Fick„schen Gesetz beschrieben. Die Diffusionsgeschwindigkeit ist in erster Linie durch die Diffusion Oberfläche bestimmt.
Abbildung 1.60. Illustration 16. – Zweites Fick’sches Gesetz (Diffusionsgleichung)
Abbildung 1.61. Illustration 17. – Invasion der kariogenen Bakterien richtung der Dentinkanäle in Zahnkaries – demineralisierende sclerotische und peritubuläre Dentin in der Kanäl
Abbildung 1.62. Illustration 18. – Dentinsensitivität
In der Entstehung von Dentinhypersensitivtät hat die wichtigste Rolle die Dentinpermeabilität. Es kann meistens durch die bei dem Zahnhalsbereich stehende Schädigungen der Schmelzbedeckung des Dentins (zB.
schlimme BürstentTechnik) verursacht sein. Es kann auch von Anatomie/Zahnentwicklung herkommen, wenn
sind die Blockierung von Dentinkanälchen mit Präzipitation von Kalciumsalzen oder Proteinen.