9.50. Abbildung 5.: Motorische ENG-Untersuchungen des Nervus peroneus bei erworbenen
demyelinisierten Neuropathien mit temporaler Dispersion und einem Leitungsblock. A: Leitungsblock bei multifokalen motorischen Neuropathien (MMN). B: Temporale Dispersion bei einer chronischen
entzündlichen demyelinisierten Polyneuropathie (CIDP), mit einer IgM monoklonale Gammopathie unbekannter Signifikanz (MGUS). C: Leitungsblock mit temporaler Dispersion bei CIDP ... 2268 9.51. Abbildung 6.: Spätantworten des Nervus tibialis A: Untersuchung der normalen F-Antwort. B:
Untersuchung der normalen H-Antwort. C: A-Antworten bei einem Patienten mit Polyneuropathie 2270 9.52. Abbildung 7.: Repetitive Reizung und kurzer Ermüdungstest bei LEMS. A: Die Ableitung erfolgt vom Hypothenar und die Reizung am Nervus ulnaris am Handgelenk. Die motorische Antwort zeigt eine U-förmige Abnahme (34 Prozent). B: Die kurze Belastung der Hypothenarmuskeln hat zu einer
Amplitudenerhöhung nach der pathologischen Belastung geführt (148 Prozent) ... 2271 9.53. Abbildung 8.: Pathologische spontane Funktionen. A: Fibrillation (roter Pfeil) und positive scharfe Welle (blauer Pfeil), B: Positive scharfe Wellen, C: Komplexe repetitive Entladungen, D: Faszikulation, E: Myokymische Entladungen, F: Neuromyotone Entladungen ... 2272 9.54. Abbildung 9.: Generatoren der spontanen Tätigkeiten ... 2273 9.55. Abbildung 10.: Pathophysiologie der komplexen repetitiven Entladung. Infolge der ephatischen Ausbreitung führt die spontane Depolarisation einer denervierten Muskelfaser zur Depolarisation der benachbarten denervierten Muskelfasern. Falls die originelle Pacemakerfaser reaktiviert wird, kommt es ohne einen synaptischen Eingriff zur kreisenden Bewegung. Bei Neuropathie entsteht eine
Gruppenatrophie der Muskelfaser, bei der die denervierten Muskelfasern neben weiteren denervierten Fasern liegen ... 2273 9.56. Abbildung 11.: Abnormalitäten der motorischen Einheiten. A: Normales MUAP, B: Kleines-kurzes MUAP mit einem Satellitenpotenzial in der frühen Reinnervationsphase, C: Neuropathisches
polyphasisches Potenzial, D: Langes-hohes MUAP bei chronischer Reinnervation, E: Kleines-kurzes MUAP mit Myopathie, F: Polyphasisches Potenzial bei Myopathie, G: Normales Rekruitment, H:
Vermindertes Interferenzmuster bei Polyneuropathie, I: Interferenzmuster bei Myopathie, J: Kurze, kleine und polyphasische MUAP-Parameter bei generalisierter Myasthenia gravis ... 2276 9.57. Abbildung 12.: ENG-Untersuchung bei Tunnelsyndromen. A: Unterschied zwischen der
verlängerten distalen motorischen Latenz (blauer Pfeil) und der abnormalen Latenz bei einer lumbrical-interossues vergleichenden Untersuchung bei CTS (rote Pfeile). B: Die Inching-Untersuchung im
Ellbogenbereich zeigt proximal von der fokalen Demyelinisierung eine verlängerte motorische Latenz und einen fokalen Leitungsblock (rote Pfeile) im Kubitaltunnelsyndrom ... 2277
9.58. Abbildung 13.: Charcot-Fuß bei erblichen motorischen und sensorischen Neuropathien (Typ HMSN 1A) ... 2279 9.59. Abbildung 14.: Handatrophie (A) und Zungenatrophie (B) bei amyotrophischer lateraler Sklerose 2280
9.60. Abbildung 15.: Repetitive Reizung und eine Einzelfaser-Elektromyographie bei Myasthenia gravis.
A: Die Reizung des Nervus axillaris (mit 3 Hz) führt in der Musculus deltoideus ein Dekrement von 83 Prozent. B: Erhöhter Jitter-Wert und Block (rote Pfeile). C: Im Musculus extensor digitorum communis zeigen die aufeinander projizierten Wellen einen pathologisch erhöhten Jitter-Wert ... 2283 9.61. Abbildung 16.: Myotone Entladung. Die myotone Entladung ist die spontane Entladung der Muskelfaser, deren Frequenz und Amplitude ansteigen und sinken ... 2287 9.62. Abbildung 1.: Hirnarterien. Quelle: Wikipedia.org ... 2297 9.63. Abbildung 2.: Sehfeldausfälle. A. Prächiasmale Schädigung verursacht einen einseitigen vollständigen/ kompletten Sehverlust. B. Bei der Mittellinie - Beschädigung von Chiasma entsteht entweder bitemporale heteronyme obere Quadransanopsie oder bitemporale heteronyme Hemianopsie. C.
Bei seitlichen Schäden von Chiasma entsteht auf der betroffenen Seite (ipsilateral) nasale Hemianopsie.
D. Schaden von Tractus opticus verursacht gegenseitige homonyme Hemianopsie. E. Die Beschädigung des unteren Teiles von Radiatio Optica oder Fissura Calcarina verursacht gegenseitige homonyme obere quadransanopsie. F. Die Beschädigung des oberen Teiles von Radiatio Optica oder Fissura Calcarina verursacht gegenseitige homonyme untere Quadransanopsie. G. Im Falle einer Beschädigung der Okzipitallappen kann sich eine gegenseitige homonyme Hemianopsie ausbilden, aber meistens bleibt das zentrale Sehen behalten ... 2301 9.64. Abbildung 3.: Augenposition bei Beschädigung des N. ophtalmicus. Wegen Ptosis spricht der Patient nicht über Doppelbilder. Wenn die Augenlider geöffnet werden, sind die Pupillen weit und lichtstarr, und der Bulbus steht nach unten und seitlich ... 2303 9.65. Abbildung 4.: Bei der Beschädigung des rechten M. obliquus superior befindet sich der Bulbus oben und ein wenig medial. In diesem Fall ist der linke N. IV. betroffen wegen der Kreuzung des Nerves 2304 9.66. Abbildung 5.: Nerven des Gesichts (Quelle: Wikipedia.org) ... 2305 9.67. Abbildung 6.: Im Falle einer N. abducens Lähmung an der rechten Seite ist die Größe der Pupille normal, der Bulbus medial platziert ... 2307 9.68. Abbildung 7.: Periphere Facialis paresis der rechten Seite. Der Patient versucht zugleich die Stirn zu runzeln und mit dem Mund breit zu lächeln. Quelle: Wikipedia.org ... 2308 9.69. Abbildung 8.: Untersuchung der peripheren Facialparese. Untersuchung des spontanen
Gesichtsausdrucks, Mundbewegung (Lachen) und Augenschließung. Die Augenschließung zeigt deutlich, dass der Bulbus sich nach oben bewegt (Bell-Erscheinung). Quelle: A Text-book of the practice of medicine. Hermann Eichhorst, W.B. Saunders, 1901 ... 2310 9.70. Abbildung 9.: Peripherische Paresis des N. hypoglossus ... 2316 9.71. Abbildung 10.: Anisokorie ... 2319 9.72. Abbildung 11.: Die Haupt-Bahnsysteme des Rückenmarks. Mit Blau haben wir die aufsteigenden Bahnen markiert. Es ist bemerkbar, dass das anterolaterale System und die Hinterstrangbahn anatomisch voneinander gut zu unterscheiden sind. (Quelle: Wikipedia.org) ... 2339 9.73. Abbildung 12.: Sensorischer und motorischer Homunculus. Auf der linken Seite (blau) ist der primär sensorische Homunculus, auf der rechten Seite (rot) ist der primär motorische Homunculus zu sehen. Die Repräsentation der Arme, des Gesichtes und der Zunge ist sowohl sensorisch als auch motorisch
betrachtet viel größer, als die der anderen Körperteile. Es ist anzumerken, dass die Repräsentation des Gesichts und der Finger benachbart ist. Damit kann man erklären, dass bei epileptischen Anfällen den Fingerzuckungen die Gesichtsmuskelzuckungen folgen. Während die epileptische Funktionssörung in der motorischen Hirnrinde abläuft ... 2358 9.74. Abbildung 13.: Plexus brachialis. (Quelle: Wikipedia.org) ... 2363 9.75. Abbildung 14.: Die Nummerierung der Wirbel. Mit Ausnahme der zervikalen Spinalnerven treten die Nerven unterhalb des gleich nummerierten Wirbels aus ... 2365 9.76. Abbildung 15.: Dermatome und die wichtigsten sensorischen Nerven (Quelle: Wikipedia.org) 2368 9.77. Abbildung 16.: Hautnerven der Oberen Extremitäten ... 2370 9.78. Abbildung 17.: EMG Verteilung der oberen Extremitäten ... 2373 9.79. Abbildung 1.: Der Ausgangspunkt und die Elektrodenpunkte des 10-20-es Systems der Elektrodenplatzierung ... 2380
9.80. Abbildung 2.: Das Herausbildungsschema des 10-20-er Elektrodensystems ... 2381 9.81. Abbildung 3.: Beispiel für die Platzierung der Elektroden auf behaarter Kopfhaut in der Praxis 2382 9.82. Abbildung 4.: Artefakte , die während des Essens oder beim Kauen entstehen ... 2384 9.83. Abbildung 5.: Alpha-Rhytmus ... 2385 9.84. Abbildung 6.: „Alpha drop out” Erscheinung ... 2388 9.85. Abbildung 7.: Theta-Aktivität und in den Bursts auftretende Beta-Aktivität während des Schlafes 2388
9.86. Abbildung 8.: Vertex-Welle ... 2389 9.87. Abbildung 9.: POSTS ... 2390 9.88. Abbildung 10.: Schlafspindel ... 2391 9.89. Abbildung 11.: K-Komplex ... 2392 9.90. Abbildung 12.: „Photic driving” ... 2397 9.91. Abbildung 13.: Photoparoxismale Reaktion ... 2397 9.92. Abbildung 14.: Sharp wave, rechtes centro-temporal ... 2400 9.93. Abbildung 15.: Sharp wave, rechte temporale, maximum F8 ... 2400 9.94. Abbildung 16.: Sharp wave, rechte temporale, maximum F8T4 ... 2401 9.95. Abbildung 17.: Sharp wave, linke temporale ... 2401 9.96. Abbildung 18.: Spitze-Wellen-Komplexe, generalisiert, 3/sec ... 2402 9.97. Abbildung 19.: Spitze-Wellen-Komplexe, generalisiert ... 2402 9.98. Abbildung 20.: Intermittierende Verlangsamung, der rechten Hemisphäre, maximum temporal 2404 9.99. Abbildung 21.: Kontinua Verlangsamung, der linken Hemisphäre ... 2404 9.100. Abbildung 1.: Physiologisches VEP ... 2412 9.101. Abbildung 2. ... 2414 9.102. Abbildung 3. ... 2415 9.103. Abbildung 4. ... 2416 9.104. Abbildung 5. ... 2418 9.105. Abbildung 6. ... 2419 9.106. Abbildung 7. ... 2419 9.107. Abbildung 8. ... 2420 9.108. Abbildung 9. ... 2422 9.109. Abbildung 1a und 1b: Areale im ZNS die eine Aktivierung oder Deaktivierung in Studien mit bildgebenden Verfahen nach verschiedenen Psychoterapien zeigen ... 2435 9.110. Animation 1.: Die klassische Kombinationsbehandlung ... 2438 9.111. Abbildung 2.: Das Modell der Pharmakopsychotherapie ... 2438 9.112. Abbildung 1.: Stereotaxische Utensilien zum frame-based Technik. Die Koordinaten werden von dem Neuronavigationssoftware angegeben. Das kann man auf die Skala einstellen, so bekommt man den genauen Ort der Eindringung und das Ziel ... 2450 9.113. Abbildung 2.: Hier sieht man den befestigten Kopf von Patienten, sowie das angeschlossenen stereotaxische Gerät. In der angegebenen Lokalisation gibt man örtliche Betäubung, wohin auch das Bohrloch gemacht wird. Wahrend dem Eingriff wird mit dem Patient kommuniziert, so kann man sein Bewusstsein unter Kontrolle haben. So kann der Patient signalisieren wenn er Probleme hat ... 2451 9.114. Abbildung 3.: Das Nashold Aspirationsnadel wird in das Zielgebiet eingeführt den angegebenen Koordinaten entsprechend, nachdem ein kleines Bohrloch gemacht wurde ... 2452 9.115. Abbildung 4.: Hier sieht man die gewonnene Probe in die Kammer der Aspirationsnadel. Das Gewebe ist sichtbar pathologisch ... 2453
1.2. Tabelle 2.: Die in 4 paraloge Kopien geordneten Hox-Gene ... 15 1.3. Tabelle 3.: Beispiele für homöotische Gene, die nicht zu den 4 paralogen Serien gehören ... 15 1.4. Tabelle 1.: Austrittsstellen der Hirnnerven ... 30 1.5. Tabelle 1. ... 57 1.6. Tabelle 1.: Die vier Kompartimente des Modellneurons. Die Tabelle fasst die neuronalen Komponenten, anatomischen Strukturen, Signalübertragungsformen und wichtigsten Kanaltypen zusammen, die in einem durchschnittlichen Neuron vorkommen ... 69 1.7. Tabelle 2.: Theoretische Ionenströme durch Kanäle, die jeweils für Natrium, Kalium oder gleichzeitig für Natrium und Kalium selektiv sind. Die Ströme I haben wir bei einer Leitfähigkeit g, einem
Umkehrpotential ER und einem aktuellen Membranpotential Vm dem Ohm'schen Gesetz berechnet: I = – g*(Vm – ER) ... 75 1.8. Tabelle 1.: Chronaxiewerte von intakten und denervierten erregbaren Gewebetypen ... 100 1.9. Tabelle 2.: Nervenfasertypen ... 103 1.10. Tabelle 3.: Neurotoxine mit Natriumkanal blockierender Wirkung ... 107 1.11. Tabelle 4.: Folgen der Änderung der extrazellulären Natrium-, Kalium- und
Kalziumionkonzentration auf die Nervenleitungsgeschwindigkeit, die Amplitude des Aktionspotentials, die Reizschwelle und das Ruhemembranpotential. Alle Änderungen sind mit Vorzeichen (d.h. nicht im Absolutwert) zu verstehen. Zum Beispiel ein erhöhtes Ruhemembranpotential bedeutet, dass die Membran weniger negativ (also weniger polarisiert) wird ... 111 1.12. Tabelle 1.: Symptomatologie der wichtigsten Wurzelverletzungen ... 138 1.13. 1. táblázat: A leggyakoribb akut gyulladásos neuropathiák összehasonlítása ... 152 1.14. Tabelle 2.: Krankheiten, die mit einer CIDP assoziiert sein können ... 156 1.15. Table. 3.: Vergleich der häufigsten chronischen inflammatorischen Neuropathien ... 162 1.16. Tabelle 1.: Hereditäre Neuropathien ... 168 1.17. Tabelle 2.: Hereditäre motorisch-sensorische Neuropathien (HMSN/CMT) ... 170 1.18. Tabelle 3.: Hereditäre sensorisch-autonome Neuropathien (HSAN) ... 183 1.19. Tabelle .4: Hereditäre motorische Neuropathien (HMN) ... 185 1.20. Tabelle 1.: Oligodendroglia-Marker, die mit Immunhistochemie nachzuweisen sind ... 199 1.21. Tabelle 2.: Die wichtigsten Faktoren in der Regulierung der Remyelinisierung und ihre Wirkung auf die Remyelinisierung ... 212 1.22. Tabelle 3.: Die potenziellen Stammtypen zur Förderung der Remyelinisierung ... 214 1.23. Tabelle 1.: Die Ursachen der peripheren Neuropathien ... 238 1.24. Tabelle 2.: Gruppierung der Symptome der diabetischen Neuropathie ... 241 1.25. Tabelle 3.: Die Klassifizierung der diabetischen Neuropathien ... 241 2.1. Tabelle 1.: Klassifikation der Myasthenia gravis aufgrund der klinischen Klassifikation der Amerikanischen Myasthenia Gravis - Gesellschaft ... 283 2.2. Tabelle 1.: Körpererlebnis, Körperbewusstsein, Körperschemastörungen und die klinische Erscheinung des Körperbildzerfalles ... 375 2.3. Tabelle 1.: Problemorientierte Fragestellungen: Ausgangspunkte zur Verständigung und kritischen Analyse der Persönlichkeit ... 404 2.4. Tabelle 2.: Temperamentsdimensionen und ausführlicher Beschreibung dieser Dimensionen 406 2.5. Tabelle 3.: Die Beschreibung der Temperamentsdimensionen von Thomas und Chess ... 406 2.6. Tabelle 4.: Gruppierung der Temperamentsdimensionen von Cloninger aufgrund der
Neurotransmittersystems (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) ... 409 2.7. Tabelle 1.: Zur Aufstellung der Diagnose des idiopathischen Parkinson-Syndroms müssen neben der Bradykinese mindestens noch ein Hauptkriterium und drei unterstützende Kriterien erfüllt sein. Sollte nur ein einziges Ausgrenzungskriterium nachgewiesen werden können, besteht die Wahrscheinlichkeit, dass eine PK-nachahmende Krankheit vorliegt ... 439 2.8. Tabelle 2.: Parkinson-Plus-Syndrome ... 440 2.9. Tabelle 3.: Ätiologische Klassifikation der Dystonien (Europäische Richtlinien) ... 445 2.10. Tabelle 4.: Relative und absolute Kontraindikationen der Tiefen Hirnstimulation ... 452 3.1. Tabelle 1. ... 516 3.2. Tabelle 2. ... 527 3.3. Tabelle 1.: Ätiologische-anatomische Klassifizierung neuropathischer Krankheiten und einige ihrer Hauptursachen ... 589
3.4. Tabelle 2.: Zusammenfassung des DN4 Fragebogens ... 595 3.5. Tabelle 4.: Einige Wirkstoffe, die in ausgezeichneten neuropathischen Schmerzsyndromen angewendet werden, nach der Empfehlungsstufe sortiert ... 601 3.6. Tabelle 5.: Empfehlungen bezüglich der Anwendung der Verfaren von Neurostimulation in Fällen, die auf keiner Pharmakotherapie reagieren ... 602 3.7. Tabelle 6.: Neue therapeutische Angriffspunkte (bezüglich Wirkstoffe, Mechanismen in Phasen klinischer/preklinischer Untersuchungen) ... 604 3.8. Tabelle 1.: Differentialdiagnose im Fall von Spannungskopfschmerzen mit, bzw. ohne strukturelle Läsionen ... 779 3.9. Tabelle 1.: Die Gruppierung der NSAID anhand ihrer COX-Selektivität und chemischer
Grundstruktur (Paracetamol und Metamizol wurden wegen der Unsicherheit der Daten auf ihre COX-Hemmung nicht in der Tabelle aufgeführt) ... 788 3.10. Tabelle 2: Die vermittelnde Rezeptoren für die wichtigsten Wirkungen der Opioide ... 792 3.11. Tabelle 1.: Die bestimmenden Komponenten und Ausgangspunkte der Definition von Empathie 848
4.1. Tabelle 1.: Eigenschaften der Transportermoleküle, die an dem Transport von Noradrenalin teilnehmen ... 896 4.2. Tabelle 2.: Die Signalübertragung, Gewebewirkungen und Affinität zu endogenen Liganden der adrenergen Rezeptoren, A – adrenalin ... 896 4.3. Tabelle 1.: Typen der nikotinischen Acetylcholinrezeptoren und ihre Wirkungen ... 921 4.4. Tabelle 2.: Die Typen der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren, ihre Gewebsexpression, Signalübertragung und biologische Wirkungen ... 923 4.5. Tabelle 1.: Die wichtigsten Angsttheorien, Mechanismen und die Forscher ... 989 4.6. Tabelle 2.: Die wesentlichen Faktoren und Manifestationsformen der Vulnerabilität verbunden mit der Angst ... 992 4.7. Tabelle 3.: Die kognitiv-neuropsychologischen Vulnerabilitätsfaktoren der Symptomen von Panik und Agoraphobie ... 993 4.8. Tabelle 1.: Die Bewusstseinsstörungen aus rechtsmedizinisch-psychiatrisch-gutachterlicher Sicht 1045
5.1. Tabelle 3.: Auswirkung der Läsionen auf den fronto-striatalen Bereichen ( k keine Veränderung, + steigende Veränderung, - absteigende Veränderung) (aufgrund von Chudasama und Robbins, 2006) 1140 5.2. Tabelle 1.: Vorschlag für ein diagnostisches Schema für Menschen mit epileptischen Anfällen und Epilepsien (ILAE, 2001) ... 1158 5.3. Tabelle 1.: Wirkungsmechanismus der Antiepileptika ... 1172 5.4. Tabelle 3.: Vorschläge für Wahl des optimalen Antiepileptikums, anhand des ergänzten Konsenses von MEL ... 1174 5.5. Tabelle 1.: Moleklulärer Wirkungsmechanismus der wichtigsten bewusstheitsverändernden Mittel 1231
5.6. Tabelle 2.: In dem Fall von chronishcer Anwendung bildet sich verschiedenes Maß der Toleranz gegen verschiedene Opioidwirkungen aus: ... 1235 5.7. Tabelle 3.: Abbruchsprotokoll für den Missbrauch von 6 mg/Tag Alprazolam ... 1238 5.8. Tabelle 5.: Potenzieller therapeutischer Wert der Kannabinoide ... 1254 5.9. Tabelle 1.: Die aktuellen rechtlichen Kategorien des Alkoholeinflusses ... 1265 5.10. Tabelle 1.: "Cut-off" Werte für bestimmte Drogen und psychotropen Substanzen in Urinproben 1269
5.11. Tabelle 2.: "Cut-off" Werte für bestimmte Drogen und psychotropen Substanzen in Blutproben 1269
5.12. Tabelle 1.: Die wichtigsten Faktoren der Selbstwirksamkeit, nach denen die Effektivität der Handlung zu bewerten ist ... 1338 5.13. Tabelle 2.: Die die Impulsivität bestimmenden Charakterzüge und Funktionsmechanismen 1340 5.14. Tabelle 1.: Kurze Zusammenfassung des sensorischen Kurz- und Langzeitgedächtnisses . 1374 5.15. Abbildung Nr. 1.: Die auf die Entscheidung des invasiven Eingriffs berechtigten Personen und ihre Rechtserklärungsreihenfolge im Falle der Geschäftsunfähigkeit des Patienten (oder der in ihrer
Geschäftsfähigkeit partiell beschränkten Personen) ... 1426
5.16. Abbildung Nr. 2.: Die im Gesetz mit der Nummer 154. aus dem Jahre 1997 über das
Gesundheitswesen festgestellten Krankenrechte ... 1429 5.17. Abbildung Nr. 3.: Die Definition der Gesundheitspolitischen Begriffssammlung (ESKI*) über die Definition des „medizinischen Notfall“ ... 1433 5.18. Abbildung Nr. 4.: Die zum Kreise des medizinischen Notfalls gehörende, das Leben gefährdende Zustände und Krankheiten ... 1434 6.1. Tabelle 1.: Die Komponente der Aufteilung und effektiver Anwendung umweltlicher Ressourcen bei Säugetieren ... 1531 6.2. Tabelle 2.: Über die Entwicklung von Neocortex wirkendes Charakteristikum der sozialen
Komplexität, die Manifestation der Ansprüche der Assimilierung, Akkomodierung und Individualisierung ... 1532 6.3. Tabelle 3.: Die Sozialverhalten betreffende Konsequenzen der Verletzung des präfrontaler Kortex 1540
6.4. Tabelle 1.: Im Persönlichkeitsmodell von Cloninger zeigen die extrem niedrigen Charakterfaktor-Werte die antisoziale Einstellung. Die niedrigen Charakterfaktor-Werte dürfen aber nur bei Vorhandensein anderer diagnostischen Indexe um die Aufstellung der antisozialen Diagnose beachtet werden ... 1552 6.5. Tabelle 1.: Neuropsychologische Symptome nach einem Schlaganfall eines definierten vaskulären Gebietes (nach Carota, Ptak, Schnider, 2005) ... 1601 7.1. Abbildung 2.: ABCD2-Score. Einschätzung des Post-TIA-Schlaganfallrisikos ... 1639 7.2. Tabelle 1.: Gliederung der degenerativen Krankheiten ... 1668 7.3. Tabelle 2.: Klinisch-Genetische Gliederung der spinozerebellären Ataxien. Abkürzungen: Epi:
Epilepsie, PEO: progressive äußere Augenmuskellähmung, ABS: Augenbewegungsstörung ... 1679 7.4. Tabelle 3.: Typen von familiärem ALS ... 1685 7.5. Tabelle 4.: Gliederung der hereditären spastischen Paraparese nach dem Typ der Vererbung. Die häufigsten SPG Typen sind markiert ... 1687 7.6. Tabelle 5.: Klinisch –genetische Gliederung der hereditären spastischen Paraparese ... 1687 7.7. Tabelle 1.: Die kurzen und vollständigen namen der Krankheitserreger ... 1702 7.8. Tabelle 2.: Idealen Antibiotiken gegen Meningitis erzeugenden Bakterien ... 1703 7.9. Tabelle 3.: Die üblichen/nötigen Medikamentendosen für Meningitis bei Patienten mit
Durchschnittsgewicht ... 1717 7.10. Abbildung 3.: McDonald-Diagnosekriterien der MS (2010) ... 1757 7.11. Tabelle 1.: Lokalisation paraneoplastischer Syndrome im Nervensystem ... 1769 7.12. Tabelle 2.: Bei paraneoplastischen Syndromen vorkommende Abwehrstoffe ... 1771 7.13. Tabelle 3.: Tumormarker ... 1772 7.14. Tabelle 4.: Diagnostische Kriterien der das Zentralnervensystem betreffenden paraneoplastischen Syndrome nach Graus ... 1774 7.15. Tabelle 5.: Karnofsky-Index (Karnofsky performance status) ... 1775 7.16. Tabelle 6.: Differentialdiagnostische Bezüge paraneoplastischer Krankheitsbilder ... 1777 7.17. Tabelle 7.: Antikörper-assoziierte, mit limbischer Enzephalitis einhergehende Krankheitsbilder des Zentralnervensystems bei Erwachsenen ... 1778 7.18. Tabelle 1.: Relevante Aspekte der Lebensqualität (Küchler,Bullinger 2000) ... 1852 8.1. Abbildung 3.: Messung der funktionellen Unabhängigkeit (FIM) ... 2079 8.2. 4. ábra: Barthel Index ... 2082 8.3. Abbildung 4.: Glasgow-KomaSkala ... 2127 9.1. Tabelle 1.: Kategorisierung der Krankheiten der neuromuskulären Junktion ... 2281 9.2. Tabelle 2. Hauptkategorien der Muskelkrankheiten ... 2286 9.3. Tabelle 3.: Neuromuskuläre Anomalien in der intensiven Krankenversorgung ... 2289 9.4. Tabelle 1.: Separierung des peripheren und zentralen Nystagmus ... 2326 9.5. Tabelle 2.: Separierung der peripheren und zentralen vestibulären Symptomenensemblen .. 2327 9.6. Tabelle 3.: Die Hauptmuskelgruppen, deren Arbeitsweise wir routinemäßig analysieren .... 2329 9.7. Tabelle 4.: Die Unterscheidung der zentralen und peripheren Schädigungen ... 2342 9.8. 5. táblázat: A cerebelláris és szenzoros ataxia elkülönítése ... 2347 9.9. Tabelle 6.: Zusammenfassung der Haupt-Gehstörungen ... 2351 9.10. Tabelle 7.: Wichtigsten alternierenden Hirnstammsyndrome ... 2360