A jobbkamra-funkció 3D-echos vizsgálata a tartós jobb kamrai ingerléshez társuló balkamra-diszfunkciónál

(1)

DOI: 10.26430/CHUNGARICA.2019.49.6.398

A jobbkamra-funkció 3D-echos vizsgálata a tartós jobb kamrai ingerléshez társuló balkamra-diszfunkciónál

Kádár Rebeka, Jenei Csaba, Clemens Marcell, Csanádi Zoltán

Debreceni Egyetem Klinikai Központ, Kardiológiai és Szívsebészeti Klinika, Kardiológiai Klinika, Debrecen Levelezési cím: Dr. Jenei Csaba; e-mail: csjenei@med.unideb.hu

%HYH]HWpV A tartós jobb kamrai pacemaker-ingerlés a balkamra-funkció csökkenését okozhatja, ami szívelégtelenséghez YH]HWKHWDPHO\QHNSRQWRVPHFKDQL]PXVDPpJQHPLVPHUW&pOXQNYROWDMREENDPUDIXQNFLyYL]VJiODWD'HFKRNDUGLRJUi¿- ával azon betegeknél, akiknél tartós jobb kamrai ingerlés mellett a bal kamra szisztolés funkciójának csökkenése jelentkezett.

0yGV]HU$YL]VJiODWEDMDQXiUpVPiUFLXVDN|]|WW,,,IRN~$9EORNNPLDWWMREENDPUDLLQJHUOpVĦSDFHPDNHUNH- ]HOpVEHQUpV]HVOĘEHWHJHNNHUOWHNQ .|]OND]iWODJRVKyQDSRVXWyJRQGR]iVWN|YHWĘHQNpV]OW'HFKRNDU- GLRJUi¿iVYL]VJiODWVRUiQHVHWEHQpV]OHOWNDEDONDPUDV]LV]WROpVIXQNFLyMiQDNOHJDOiEERVFV|NNHQpVpW%EHWHJ Ezekhez a betegekhez nemre, korra és társbetegségekre illesztett kontrollcsoportot rendeltünk azon esetek közül, akiknél QHPDODNXOWNLEDONDPUDLGLV]IXQNFLy.NRQWUROO±HVHW'HFKRNDUGLRJUD¿iVYL]VJiODWWDOpUWpNHOWNDMREENDPUDV]LV]- tolés funkcióját leíró paramétereket.

(UHGPpQ\HN%FVRSRUWEDQpYIpU¿PtJD.FVRSRUWEDQpYIpU¿YROWS 'HFKRYDOPpUWMREENDPUDL HMHNFLyVIUDNFLyV]LJQL¿NiQVDQPDJDVDEEYROWDNRQWUROOFVRSRUWEDQ.YV%S 1HPYROWNO|QEVpJ DWDUWyVNDPUDLLQJHUOpVDUiQ\iEDQ.YV%6]LQWpQQHPWDOiOWXQNNO|QEVpJHWD'HFKRNDUGLRJUi¿iYDO PpUWMREENDPUDLYROXPHQHNN|]|WW>YpJV]LV]WROpV.POYV%POS YpJGLDV]WROpV.POYV%

POS @DV]LV]WROpVSXOPRQDOLVQ\RPiVEDQ.+JPPYV%+JPPS YDODPLQWDWULFXVSLGDOLV regurgitáció mértékében a két csoport között.

.|YHWNH]WHWpV7DUWyVMREENDPUDLLQJHUOpVĦSDFHPDNHUNH]HOpVWN|YHWĘHQNLDODNXOyEDONDPUDIXQNFLyFV|NNHQpVHPHOOHWW jobb kamra szisztolés diszfunkció is kimutatható. A jobb kamrai ejekciós frakció csökkenése nem jár együtt a jobb kamrai dilatációval (remodellinggel) és a pulmonalis nyomás emelkedésével.

(YDOXDWLRQRIULJKWYHQWULFXODUIXQFWLRQZLWK'HFKRLQSDWLHQWZLWKSDFLQJLQGXFHGFDUGLRP\RSDWK\

%DFNJURXQG Right ventricular pacing may worsen left ventricular systolic function causing heart failure, but the exact mecha- nism of the left ventricular dysfunction is unknown. The purpose of this study was to examine the right ventricular function by three-dimensional echocardiography in patients with left ventricular dysfunction accompanied by long-term right ventricular pacing.

0HWKRGV We analysed consecutive patients receiving permanent pacemaker due to atrioventricular block from 2015 Ja- QXDU\WR0DUFKQ 'XULQJWKHPHDQIROORZXSSHULRGPRQWKVIRXUSDWLHQWVZHUHVHOHFWHGZLWKDWOHDVW decrease in the left ventricular ejection fraction measured by two-dimensional echocardiography (B group). Four age and VH[PDWFKHGSDWLHQWVZLWKVLPLODUFRPRUELGLWLHVEXWVKRZLQJQRVLJQL¿FDQWOHIWYHQWULFXODUG\VIXQFWLRQVHUYHGDVFRQWUROV.

from the same time interval. Right ventricular function was assessed by 3D echocardiography.

5HVXOWV,QERWKJURXSVWKHUHZHUHPHQDQGWKHPHDQDJHZDVVLPLODU%\YV.\S 5LJKWYHQWULFXODU HMHFWLRQIUDFWLRQZDVVLJQL¿FDQWO\KLJKHULQFRQWUROVFRPSDUHGWRSDWLHQWV.YV%S ZKLOHWKHULJKW YHQWULFXODUYROXPHV>HQGV\VWROLF.POYV%POS HQGGLDVWROLF.POYV%POS @ GLG QRW GLႇHU VLJQL¿FDQWO\ :H GLG QRW ¿QG DQ\ LPSRUWDQW GLႇHUHQFHV EHWZHHQ WKH JURXSV UHJDUGLQJ WKH SHUPDQHQW ULJKW YHQWULFXODUSDFLQJUDWH.YV%S V\VWROLFSXOPRQDU\SUHVVXUH.PP+JYV%PP+J p=0.92), or the severity of tricuspid regurgitation.

&RQFOXVLRQ Left ventricular dysfunction caused by permanent right ventricular pacing results in right ventricular systolic dysfunction. The decrease of right ventricular ejection fraction is not associated with right ventricular enlargement or increase of pulmonary pressure.

.XOFVV]DYDN pacemaker, pacemaker indukálta cardiomyopathia, balkamra-diszfunkció, jobbkamra-funkció, 'HFKRNDUGLRJUi¿D

pacemaker, pacing-induced cardiomyopathy, left ventricular dysfunction, right ventricular function, 3D echocardiography

.H\ZRUGV

(2)

Bevezetés

1DSMDLQNEDQ D MREE NDPUDL LQJHUOpVĦ SDFHPDNHUHN D morbiditás és mortalitás csökkentésének érdekében nagy számban kerülnek alkalmazásra bradycardia ese- tén (1). A Debreceni Egyetem Klinikai Központ Kardio- lógiai és Szívsebészeti Klinikáján évente kb. 300 egy-, YDJ\NpWUHJĦSDFHPDNHU30LPSODQWiFLyMiUDNHUOVRU

$ MREE NDPUD 59 LQJHUOpVpQHN DUiQ\D VRN WpQ\H]ĘWĘO IJJĘHQLJHQYiOWR]yOHKHWHJ\HVEHWHJHNEHQQHPULWND DPDJDV30PĦN|GpVLDUiQ\VHP$]RQEDQDPDJDV arányú, tartós jobb kamrai ingerlés hatására mechanikai és elektromos diszszinkrónia jöhet létre (3). Az in- JHUOpV KDWiViUD D] 59 |VV]HK~]yGiVD PHJHOĘ]L D EDO kamra (LV) kontrakcióját interventrikuláris diszszinkró- niát eredményezve, illetve az interventrikuláris szeptum NRQWUDNFLyMD D] /9 ODWHUiOLV IDOD HOĘWW N|YHWNH]LN EH LQW- raventrikuláris diszszinkróniát okozva. A leírt eltérések bal Tawara-szár-blokkhoz hasonló képet mutatnak. A PHJYiOWR]RWW PLRNDUGLiOLV DNWLYLWiVL PLQWi]DWEDQ PHJ¿- J\HOKHWQN HJ\ NRUDL V]LV]WROpV NRQWUDNFLyW DPLW NpVĘL egymástól független szegmensek összehúzódása követ.

Emiatt hemodinamikai állapotromlás következhet be, a WHOĘGpVLQ\RPiVpUWpNHNHPHONHGpVHPLRNDUGLiOLVUHPR- GHOOLQJKH]YH]HWKHW$]LQHႇHNWtYSXPSDIXQNFLyUpYpQ az LV ejekciós frakció (EF) csökkenésével a betegek egy részében szívelégtelenség alakul ki, amit az irodalom- EDQ SDFHPDNHU LQGXNiOWD FDUGLRP\RSDWKLDNpQW GH¿QLiO- QDN3,&0$GH¿QtFLyPHJKDWiUR]iVDLJHQHOWpUĘD kutatásokban, valamint az utánkövetés ideje is különbö- ]Ę0LQGH]DQQDNLVEHWXGKDWyKRJ\D3,&0LQFLGHQFLi- járól nincs pontos ismeretünk, az irodalmi adatok alapján pVN|]pWHKHWĘ±

Balszívfél-elégtelenségben az RV prognosztikai szerepe jól ismert (8), azonban a PM kiváltotta LV-diszfunkció KiWWHUpEHQiOOyMREENDPUDGLV]IXQNFLyMHOOHJ]HWHVVpJHLUĘO QLQFV DGDW (] UpV]EHQ N|V]|QKHWĘ DQQDN KRJ\ D MREE kamra komplex térbeli struktúrával rendelkezik, így vizs- gálata nehéz. Leginkább olyan képalkotó technikákkal le- hetséges, amelyek térbeli volumetriás adatokat dolgoznak fel, mint a szív mágneses rezonancia vizsgálat (cMRI), ami jelenleg gold standardnak számít az RV vizsgálatában, DPHO\QHNHOYpJ]pVHD]RQEDQDMHOHQOHJSDFHPDNHUUHOpOĘ betegek többségében kontraindikált. Ehhez hasonló pon- WRVViJ pUKHWĘ HO D 'HFKRNDUGLRJUi¿iV YL]VJiODW VRUiQ felvett jobb kamrai felvételeket analizáló szoftverek újabb generációjával (9).

&pOXOWĦ]WNNLH]HNDODSMiQDWDUWyVMREENDPUDLLQJHUOpV mellett kialakult balkamra-diszfunkció esetén a jobb kamra volumetriás és funkcionális vizsgálatát 3D-echokardio- JUi¿iYDO7RYiEEiD]DGDWRN|VV]HYHWpVpWD]RQHVHWHNNHO szemben, akik megtartott szisztolés balkamra-funkcióval rendelkeznek a PM-kezelés ellenére is.

Betegek és módszer

%HWHJSRSXOiFLy

A betegpopulációt az intézetünkben 2015. január–2017 márciusa között PM-implantációban részesült betegek alkották (n=550). A betegadatokat retrospektív módon J\ĦMW|WWN D NyUKi] H0HG6ROXWLRQ LQIRUPDWLNDL UHQGV]H- rét használva. Ezen betegpopulációból konszekutív mó- don választottuk ki azon eseteket, akiknél az implantáció indikációja III. fokú atrioventrikuláris blokk volt (n=335).

.L]iUWXN D]RNDW D EHWHJHNHW DNLNQHN EDO V]tYIHOHW pULQWĘ PHJEHWHJHGpVN YROW MHOHQWĘV EDO NDPUDL WHUOHWĦ LV]- kémia, myocarditis, cardiomyopathia, congenitalis viti- XP V]LJQL¿NiQV ELOOHQW\ĦEHWHJVpJ PLWUDOLV UHJXUJLWiFLy DRUWDVWHQRVLV Q\LWRWW V]tYPĦWpW YDJ\ V~O\RV WGĘEHWHJ- ség szerepelt az anamnézisben. Fontos beválasztási kri- WpULXPYROWD]HOĘ]HWHVHFKRNDUGLRJUi¿iVOHOHWHNPHJOpWH (n=50). PICM-nek tekintettük azt az esetet, ahol a kiindu- lási bal kamrai EF minimum 5%-ot csökkenve a normál 50%-os értékhatár alá került, aminek hátterében más okot nem lehetett felderíteni. Így a megmaradt 50 beteg adatait elemezve 10%-ban (n=5) találtunk PICM-et a 2D-echo- NDUGLRJUi¿iV PpUpVHN DODSMiQ ± D] iWODJRV KyQD- pos utánkövetés során (B-csoport – betegcsoport). Ezen betegekhez illesztett kontrollcsoportot rendeltünk kor- QDN QHPQHN pV DQDPQHV]WLNXV DGDWDLNQDN PHJIHOHOĘHQ (K-csoport – kontrollcsoport). A betegekkel való kapcso-

Illesztett kontrollcsoport (n=4) kor, nem anamnézis 2D LVEF ³5%-os csökkenést mutat és az EF <50% az

iWODJRVKyQDSRV)8VRUiQQ 30LPSODQWiFLyWPHJHOĘ]ĘLVPHUWHFKROHOHWWHO

rendelkezik (n=50)

%DOV]tYIHOHWpULQWĘQDJ\REEEHWHJVpJNL]iUKDWyQ Implantáció oka: III. fokú AV-blokk (magas arányú, tartós

RV-ingerlés( (n=335)

2015. január–2017. március között PM-implantációban részesültek (n=550)

1. ÁBRA. Betegpopulációból számos kritérium alapján kiválasztásra került 8 beteg, akik közül 4-en a betegcso- portot, 4-en pedig a kontrollcsoportot alkották. Az ábrán a kiválasztás menete látható. (PM=pacemaker, RV=jobb kamra, 2D LVEF=2D echokardiográfiás módszerrel mért bal kamrai ejekciós frakció, FU=utánkövetés)

(3)

latfelvétel alkalmával szereztünk információt arról, hogy az egyik beteg hirtelen elhalálozott, így a vizsgálatot végül IĘYHO WXGWXN HOLQGtWDQL iEUD ,QWp]HWQN HOHNWUR¿]LR- lógiai munkacsoportja a pacemaker-beültetés kapcsán D]LQJHUOĘHOHNWUyGiWV]HSWiOLVKHO\]HWEHQ¿[iOMDDPHO\HW U|QWJHQNpSHUĘVtWĘVHJtWVpJpYHOHOOHQĘUL]

$ EHWHJHN NLYiODV]WiViW N|YHWĘHQ UpV]OHWHV HFKRNDUGLR- JUi¿iVYL]VJiODWRNDWYpJH]WQNPLQGD'pVD'SD- raméterek vizsgálatával. A munkát a regionális kutatás- etikai bizottságtól kapott engedély alapján (száma: 5893

±(.8DEHWHJiOWDODOitUWEHOHJ\H]ĘQ\LODWNR]DW birtokában végeztük, miután részletes tájékoztatást ad- WXQNDYL]VJiODWPHQHWpUĘO

(FKRNDUGLRJUiÀiVYL]VJiODW

$EHWHJHNNLYiODV]WiViWN|YHWĘHQUpV]OHWHVHFKRNDUGLRJUi¿- ás vizsgálatokat végeztünk a jobb kamrára fókuszálva Philips Epic 7G készülékkel, X5-1 transzducerrel, mind a 2D- és a 3D-paramétereket vizsgálva. Mértük a jelenlegi ajánlásban közétett jobb kamra funkcióját leíró 2D-s paramétereket, mint a TAPSE, frakcionális területváltozás (FAC), jobb kamra sza- badfali longitudinális strain értékét, a szöveti Doppler-tech- nikával mért anuláris s hullám sebességét (TDI s), valamint D] DMiQOiVEDQ V]HUHSOĘ PXOWLSDUDPHWULNXV pUWpNHOpV DODSMiQ meghatároztuk a tricuspidalis regurgitáció (TR) mértékét. A TR Doppler szignálja és a becsült pitvari nyomás alapján szá- mítottuk a szisztolés pulmonalis artériás nyomást. Emellett a jobb kamrára fókuszálva 3D-s felvételeket is készítettünk 2 szívciklus felhasználásával (full volume, multibeat acquisition – 4-6 ütés, átlagosan 35 vps felbontással), amelyeket utólago- san dedikált jobb kamrai analízist biztosító szoftverrel elemez- tünk és mértük a jobb kamrai ejekciós frakciót (RV RF), vég- szisztolés (RV ESV) és végdiasztolés térfogatot (RV EDV). A méréshez a Tomtec (Tomtec Imaging System GmbH, Unter- schleissheim, Németország) 2D Cardiac Performance Analy- sis 1 és a 4D RV function 2 szoftverét használtuk.

Az elemzés az orientációval indult, megadtuk a különbö- ]ĘQp]HWHNEHQD]59pV/9FV~FViWYDODPLQWDPLWUiOLVpV WULFXVSLGDOLVELOOHQW\ĦPDJDVViJiW7RYiEEiMHO|OWND]59 keresztmetszeti képén az intervetrikuláris szeptumot és az 59V]DEDGIDODWYDODPLQWD]HOOVĘpVKiWVyNDSFVROyGiVL SRQWMDLW(]WN|YHWĘHQDV]RIWYHUHJ\VSHFNOHWUDFNLQJDOJR- ritmus segítségével kijelölte a kontúrt, amelyen ha szüksé- gesnek ítéltük meg, manuális korrekciót végeztünk. Végül a SURJUDPDMREENDPUDLPRGHOOHOĘiOOtWiVDPHOOHWWNLV]iPtWRW- ta az RV volumetriás paramétereit iEUD.

6WDWLV]WLNDLDQDOt]LV

A kategorikus változók gyakoriságát százalék formájában adtuk meg, és chi²-próba segítségével értékeltük a csoportok közötti különbséget. A folyamatos változók esetében normalitásvizsgálattal elemeztük az eloszlást. Az adatokat

iWODJV]yUiVIRUPiEDQMHO|OWNDPHQQ\LEHQQRUPiOHORV]- lást mutattak, míg mediánt és az interkvartilis tartományt adtuk meg a nem normáleloszlású adatoknál. Normálel- oszlás esetén a csoportok közötti különbség vizsgálatára kétmintás t-próbát használtunk, míg a nem normáleloszlást mutató adatok esetében Mann–Whitney-tesztet alkalmaz- tunk. A statisztikai analízisnél p<0,05 értéket tekintettük V]LJQL¿NiQVQDN$]DGDWRNIHOGROJR]iViW63666366 Inc., Chicago, Illinois, USA) szoftverrel végeztük.

Eredmények

Vizsgálatunkban a kontrollcsoport illesztett volt korra, nem- UH pV DQDPQp]LVUH WHNLQWHWWHO (QQHN PHJIHOHOĘHQ D FVR- 2. ÁBRA. Az echokardiográfiás felvételek elemzése Tomtec 4D RV function 2 szoftverrel készült (egy PICM-es beteg felvétele). A: Orientáció. B: Kontúr kijelölése speckle tracking algoritmus segítségével, ha szükséges manuális korrekciót végzünk. C: A program a jobb kamrai modell előállítása mellett kiszámítja az RV volumetriás paramétereit és az ejekciós frakciót.

(4)

SRUWRNiWODJpOHWNRUDQHPPXWDWRWWV]LJQL¿NiQVNO|QEVpJHW

%pYPtJD.pYS DQHPHNDUiQ\D LVPHJHJ\H]HWWIpU¿pVQĘLOOHWYHDUL]LNyIDNWRURNV]i- ]DOpNRVPHJRV]OiVDLVD]RQRVYROWDNpWFVRSRUWN|]|WW¿- gyelembe vettük a korábbi miokardiális infarktus, hipertónia, GLDEHWHVPHOOLWXVGRKiQ\]iVPHJOpWpW$]LPSODQWiFLyHOĘWWL /9()pUWpNHPHJWDUWRWWYROWDNpWFVRSRUWEDQ%YV .S PLQGNHWWĘEHQDQRUPiOLVWDUWRPiQ\ED HVHWW!$]iWODJRVKyQDSRVXWiQN|YHWpVVRUiQ PpUW/9()DEHWHJFVRSRUWEDQMHOHQWĘVHQDODFVRQ\DEEYROW 35%, mint a kontrollcsoportban, ahol az EF 56%-nak adó- dott (B: 35% [35; 35] vs. K: 56% [46; 59]; p=0,029). Mindkét betegcsoportban DDDR típusú pacemakert ültettek aktív

¿[iFLyVHOHNWUyGiYDODPHO\HWV]HSWiOLVSR]tFLyEDQU|J]tWHW- tek. A vizsgált betegeink egyikében sem volt a jobb kamrai elektróda apicalis helyzetben. A PM-ingerlés aránya magas YROWPLQGNpWFVRSRUWEDQ%YV.S DPL V]LQWpQ QHP PXWDWRWW MHOHQWĘV NO|QEVpJHW $ EHWHJHN 456LGĘWDUWDPDV]LQWpQQHPNO|QE|]|WWDNpWFVRSRUWEDQ

%PVYV.PVS

'HFKRNDUGLRJUi¿iVYL]VJiODWWDOPpUW59IXQNFLyWOHtUySD- UDPpWHUHNEHQQHPWDOiOWXQNV]LJQL¿NiQVHOWpUpVW$]0PyG- EDQPpUKHWĘ7$36(%PPYV.PPS a tricuspidalis anuláris s-hullám szöveti Doppler-technikával PpUWpUWpNH%FPVYV.FPVS DMREE NDPUD V]DEDG IDOL ORQJLWXGLQiOLV VWUDLQ % ± YV .

± S D IUDNFLRQiOLV WHUOHWYiOWR]iV % YV.S pVDV]LV]WROpVSXOPRQDOLVQ\RPiV

%+JPPYV%+JPPS VHPPXWDWRWW V]LJQL¿NiQV NO|QEVpJHW D NpW FVRSRUW N|]|WW $ 75 IRNiW mindkét csoportnál enyhe fokúnak határoztuk meg.

$ 'HFKRNDUGLRJUi¿iV DQDOt]LV HUHGPpQ\H DODSMiQ PtJ D MREE NDPUDL YROXPHQHN QHP PXWDWWDN V]LJQL¿NiQV NO|QE- VpJHW YpJV]LV]WROpV YROXPHQ % PO YV . PO

p=0,77) és indexált formája (B: 35 [34; 45] ml/m² vs. K: 30 [23; 49] ml/m²; p=0,89), valamint a végdiasztolés volumen (B:

POYV.POS pVLQGH[iOWIRUPiMD%

54 [51; 72] ml/m² vs. K: 67 [45; 88] ml/m²; p=0,69), addig az 59()D3,&0HVFVRSRUWEDQV]LJQL¿NiQVDQDODFVRQ\DEEQDN DGyGRWW%YV.S WiEOi]DWiEUD.

Megbeszélés

Vizsgálatunk a PICM- és az RV-volumenek és funkcióvál- tozás közötti kapcsolatot kereste. A PICM arányát 10%-nak WDOiOWXND]iWODJRVKyQDSRVXWiQN|YHWpVVRUiQDPHO\

megfelel az irodalmi adatoknak. Az eredményünk azt mutat- ta, hogy az RV szisztolés funkció csökkenése kíséri a tartós jobb kamrai ingerlés mellett kialakult balkamra-diszfunkciót.

$ 3,&0 SRQWRV LQFLGHQFLiMiW D NO|QE|]Ę YL]VJiODWRN D GH¿QtFLypVDNULWpULXPRNNO|QE|]ĘVpJHPLDWWQHPKDWi-

1. TÁBLÁZAT. A vizsgálati eredményeket összefoglaló táblázat

Paraméter Beteg (n=4) Kontroll (n=4) p-érték

Pacemaker-ingerlés aránya (%) 0,1

456LGĘPV 0,56

2D

TAPSE (mm) 0,83

TDI s (cm/s) 0,5

Strain (szabad fal) (%) ± ± 0,39

FAC (%) 0,08

s PAP (Hgmm) 0,92

Tricuspidalis regurgitáció foka enyhe enyhe ns

3D

RV ESV (ml) 0,77

RV ESVi (ml/m²) 35 (34;45) 30 (23;49) 0,89

RV EDV (ml) 0,36

RV EDVi (ml/m²) 54 (51;72) 67 (45;88) 0,69

59() 0,02

(TAPSE=tricuspidalis anulus síkjának elmozdulása, TDI s=szöveti Doppler-technikával mért anuláris „s” hullám sebessége, FAC=frakcionális területváltozás, sPAP=szisztolés pulmonalis artériás nyomás, RV ESV=jobb kamrai végszisztolés térfogat, RV ESVi=indexált jobb kamrai végszisztolés térfogat, RV EDV=

jobb kamrai végdiasztolés térfogat, RV EDVi=indexált jobb kamrai végdiasztolés térfogat, RV EF=jobb kamrai ejekciós frakció)

3. ÁBRA. A jobb kamrai ejekciós frakció a PICM-es csoport- ban szignifikánsan alacsonyabb volt a kontrollcsoporthoz képest. (RV EF=jobb kamrai ejekciós frakció) (p=0,02)

(5)

rozzák meg pontosan, de a 10-30%-os gyakoriság alap- ján elmondható, hogy a betegek nem elhanyagolható ré- szénél kell számolni a kialakulásával, és a manifesztálódó szívelégtelenség tüneteinek megjelenése mutatja a klini- NDL MHOHQWĘVpJpW 7|EE YL]VJiODW D PDJDV DUiQ\~ NDPUDL ingerléssel hozta összefüggésben a PICM rizikóját (3, 10).

$YL]VJiODWRNNO|QE|]ĘVpJHHOOHQpUHD3,&0~J\GH¿QLiOKD- tó, hogy a tartós jobb kamrai ingerlés mellett a kiindulási megtartott szisztolés LV-funkció (EF>50%) az utánkövetés során OHJDOiEE RV FV|NNHQpVW PXWDWYD D] () D QRUPiOpUWpN alá esik (EF<50%) amellett, hogy az LV funkciójának romlása P|J|WWPiVWpQ\H]ĘQHPD]RQRVtWKDWy

A tanulmányok a folyamat hátterében a mechanikai funk- FLy]DYDUWKHO\H]LNHOĘWpUEHW|EEYL]VJiODWLVNLHPHOLDV]p- OHV 456 MHOHQWĘVpJpW D 3,&0 NLDODNXOiViEDQ PLQW D EDO NDPUDLDV]LQNUyQLDMHO]ĘMH/HHpVPXQNDWiUVDL 234 struktu- rális szívbetegség nélküli pacemaker-implantációra szoruló EHWHJHQYpJ]HWWPHJ¿J\HOpVNDODSMiQNLHPHOWpNKRJ\D magas arányú kamrai ingerlés mellett a szélesebb ingerelt QRS is a PICM független meghatározói között szerepelt .pVĘEE.LP pV PXQNDWiUVDL130 beteg bevonásával végzett multicentrikus retrospektív vizsgálatuk is felhívta a

¿J\HOPHWDUUDKRJ\DV]pOHVHEE456LPSODQWiFLyHOĘWWpV XWiQD3,&0HOĘMHO]ĘMH(]]HO|VV]KDQJEDQHJ\QHP- UpJLEHQOH]iUXOWEHWHJPHJ¿J\HOpVpYHOYpJ]HWWUHWURV- SHNWtYDQDOt]LVLVPHJHUĘVtWHWWHDV]pOHVHEELQJHUHOW456 prediktor szerepét a PICM kialakulásában (14).

$] HOĘ]Ę HUHGPpQ\HN DODSMiQ ORJLNXV OHQQH D N|YHWNH]- tetés, hogy az RV szerepe a PICM kialakulásában ki is merülhet az ingerlési pozíció helyében, mint meghatározó WpQ\H]ĘMHD]LQJHUHOW456V]pOHVVpJpQHN$V]HSWiOLVKHO\- ]HWĦLQJHUOĘHOHNWUyGDPHOOHWWD]LQJHUHOW456NHVNHQ\HEE DPLEĘODVRNNDO¿]LROyJLiVDEEEDONDPUDLDNWLYiFLyVPLQWi- ]DWRWOHKHWIHOWpWHOH]QLH]WW|EENRUiEELPHJ¿- gyelés is bizonyította. Ugyanakkor újabb vizsgálatok nem WXGWiN PHJHUĘVtWHQL D] LQJHUOpV KHO\pQHN V]HUHSpW D WDU- tós PM-kezelés kiváltotta cardiomyopathiában (18, 19, 14), amelyek alapján továbbra is vitatható, hogy a jobb kamrai mechanika miként járul hozzá a PICM megjelenéséhez.

9L]VJiODWXQNEDQ YDODPHQQ\L EHWHJ MREE NDPUDL LQJHUOĘ HOHNWUyGiMD V]HSWiOLV KHO\]HWĦ YROW $] LQJHUHOW 456HN LV KDVRQOyDN YROWDN D FVRSRUWRNEDQ $ IĘ NO|QEVpJ D cardioP\RSDWKLiW HOV]HQYHGĘ pV D NRQWUROOFVRSRUW N|]|WW MREE NDPUD WHNLQWHWpEHQ D MHOHQWĘVHQ FV|NNHQWHEE MREE kamrai ejekciós frakció volt.

Vizsgálatunk limitációja az alacsony elemszám, az egy centrum adatinak feldolgozása, a részben retrospektív vizsgálati módszer.

Következtetések

7DUWyV MREE NDPUDL LQJHUOpVĦ SDFHPDNHUNH]HOpVW N|YH- WĘHQ YL]VJiODWXQNEDQ EDQ DODNXOW NL EDONDPUDIXQN-

ció-csökkenés. A bal kamrai funkcióromlás mellett az RV szisztolés diszfunkció kimutatható. Az RV EF csökkenése nem jár együtt a jobb kamrai dilatációval (remodellinggel) és a pulmonalis nyomás emelkedésével, amely felveti a PHFKDQLNDLIXQNFLy]DYDUOHKHWĘVpJpW

7iPRJDWiV

$PXQNiWWiPRJDWMD*,1236]tY pVpUNXWDWiVLNLYiOyViJN|]SRQW,521+($57.

,URGDORP

1. Members ATF, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and car- diac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC).

Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Associ- ation (EHRA). European heart journal 2013; 34(29): 2281–2329. DOI:

10.1093/europace/eut206

2. Chen L, et al. Preserved left ventricular ejection fraction following at- ULRYHQWULFXODU MXQFWLRQ DEODWLRQ DQG SDFLQJ IRU DWULDO ¿EULOODWLRQ -RXUQDO of cardiovascular electrophysiology 2008; 19(1): 19V27. doi:10.11909/j.

issn.1671-5411.2015.05.005

3. Merchant FM, Mittal S. Pacing-induced cardiomyopathy. Cardiac electrophysiology clinics 2018; 10(3): 437–445. DOI:10.1186/s40001-019-0386-5 4. Nielsen JC, et al. A randomized comparison of atrial and dual-cham- ber pacing in 177 consecutive patients with sick sinus syndrome: echocardiographic and clinical outcome. J Am Coll Cardiol 2003; 42(4): 614–

23. DOI: 10.1016/s0735-1097(03)00757-5

5. Khurshid S, et al. Incidence and predictors of right ventricular pacing-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm 2014; 11(9): 1619–1625.

DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.05.040

6. Dreger H, et al. Pacing-induced cardiomyopathy in patients with right ventricular stimulation for> 15 years. Europace 2011; 14(2): 238–242.

DOI:10.5935/1678-9741.20140104

7. Ghani A, et al. Assessment of left ventricular dyssynchrony in pacing-in- duced left bundle branch block compared with intrinsic left bundle branch block. Europace 2011; 13(10): 1504–1507. DOI: 10.1093/europace/eur117 8. Ghio S, et al. Independent and additive prognostic value of right vent- ricular systolic function and pulmonary artery pressure in patients with chronic heart failure. Journal of the American College of Cardiology 2001; 37(1): 183–188. DOI: 10.1016/s0735-1097(00)01102-5

9. Muraru D, et al. New speckle-tracking algorithm for right ventricular volume analysis from three-dimensional echocardiographic data sets:

validation with cardiac magnetic resonance and comparison with the previous analysis tool. European Journal of Echocardiography 2015;

17(11): 1279–1289. DOI: 10.1093/ehjci/jev309

10.6ZHHQH\02HWDO$GYHUVHHႇHFWRIYHQWULFXODUSDFLQJRQKHDUWIDLOXUH DQGDWULDO¿EULOODWLRQDPRQJSDWLHQWVZLWKQRUPDOEDVHOLQH456GXUDWLRQLQ a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation 2003; 107(23): 2932–2937. DOI: 10.1161/01.CIR.0000072769.17295.B1 11. Kiehl EL, et al. Incidence and predictors of right ventricular pacing-in- duced cardiomyopathy in patients with complete atrioventricular block and preserved left ventricular systolic function. Heart Rhythm 2016;

13(12): 2272–2278. DOI:10.1016/j.hrthm.2016.09.027

12. Lee SA, et al. Paced QRS duration and myocardial scar amount:

predictors of long-term outcome of right ventricular apical pacing. Heart and vessels 2016; 31(7): 1131–1139. DOI: 10.1007/s00380-015-0707-8 13. Kim JH, et al. Major determinant of the occurrence of pacing-induced cardiomyopathy in complete atrioventricular block: a multicentre, retros- pective analysis over a 15-year period in South Korea. BMJ open 2018;

8(2): e019048. DOI:10.1136/bmjopen-2017-019048

14. Abdin A, et al. Incidence and predictors of pacemaker induced car- diomyopathy: A single-center experience. Journal of electrocardiology 2019. DOI:10.1016/j.jelectrocard.2019.08.016

15. KARPAWICH PP, MITAL S. Comparative left ventricular function following atrial, septal, and apical single chamber heart pacing in the young. Pacing and clinical electrophysiology 1997; 20(8): 1983–1988.

DOI: 10.1111/j.1540-8159.1997.tb03605.x

16. Mera F, et al. A comparison of ventricular function during high right ventricular septal and apical pacing after His-bundle ablation for refrac- WRU\DWULDO¿EULOODWLRQ3DFLQJDQGFOLQLFDOHOHFWURSK\VLRORJ\

1234–1239. DOI: 10.1111/j.1540-8159.1999.tb00606.x

17..D\H*/LQNHU10DUZLFN73URWHFW3DFHWULDOLQYHVWLJDWRUV(ႇHFW of right ventricular pacing lead site on left ventricular function in patients with high-grade atrioventricular block: results of the Protect-Pace study.

Eur Heart J 2015; 36: 856–62. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu304

18. Kypta A, et al. Long-term outcomes in patients with atrioventricular block undergoing septal ventricular lead implantation compared with standard apical pacing. Europace 2008; 10(5): 574–579. DOI: 10.109/europace/eun085 19.1LNRR0HWDO(ႇHFWVRIULJKWYHQWULFXODUVHSWDOYHUVXVDSLFDOSD- cing on plasma natriuretic peptide levels. Journal of cardiovascular di- sease research 2011; 2(2): 104. DOI:10.4103/0975-3583.83036