A ZSÍRSAVÖSSZETÉTEL VÁLTOZTATÁSÁNAK HATÁSA AZ OXIDÁCIÓS

oxidációval szembeni nagyfokú érzékenységük miatt - az oxidációs stabilitás csökkenéséhez vezethet, aminek hatására káros változások következnek be az ilyen élelmiszerekben a tárolás és feldolgozás során. Az oxidatív reakciók hatására fokozódik az avasodás, kellemetlen íz- és szaganyagok keletkeznek, csökken a táplálóanyag tartalom és toxikus metabolitok (peroxidok, aldehidek) termelıdhetnek (Nam és mtsai, 1997;

Morrissey, 1998). Az emberi és az állati szervezetben természetes körülmények között, például az energiatermelı folyamatokban is keletkeznek erıteljes oxidatív tulajdonsággal rendelkezı vegyületek. Ezeket a vegyületeket összefoglalóan reaktív oxigén gyököknek (ROS) nevezzük, amelyek élettani szempontból a következı fontos funkciókat töltik be a szervezetben (Mézes, 2000; Bíró, 2003):

− bizonyos mennyiségben szükségesek a normális sejtmőködés szabályozásához,

− a sejten belüli jelzések továbbításához,

− a sejtek szaporodásához,

− a védekezést szolgáló gyulladásos folyamatokhoz, továbbá

− a peroxidok nélkülözhetetlenek egyes hormonok bioszintéziséhez.

A feleslegben keletkezı reaktív oxigén gyökök azonban folyamatos támadást jelentenek a fiziológiás rendszerre, és károsítják a tápanyagokat (zsírokat, szénhidrátokat, fehérjéket, aminosavakat, vitaminokat stb.) és a

színanyagokat, valamint a sejtek és szövetek felépítésében résztvevı egyéb anyagokat (pl.: szerves savak, foszfolipidek) is. Az oxidációs folyamatok során bekövetkezı membránkárosodások genetikai elváltozásokhoz, mutációhoz is vezethetnek, ha ez a DNS-ben levı örökítıanyag megváltozásával jár. A fehérjék károsítása megváltoztatja az iontranszportot és az enzimaktivitást. A telítetlen zsírsavak károsodása következtében megváltozik a sejthártya szerkezete, összetétele és a sejthártyához kötött enzimek mőködése (van der Varst, 2001; Bíró, 2003).

Az anyagcsere-folyamatok során sokféle ROS keletkezik. Egyik csoportjukat a nem gyökös alakok alkotják (Langseth, 1995; Arouma, 1999;

van der Varst, 2001):

hidrogén peroxid H2O2(sejtek metabolizmusa során képzıdik) - stabil szinglet oxigén ¹O2(normál élettani viszonyok között is keletkezik)

hipoklórsav HOCl (gyulladásos folyamatok során keletkezik) ózon O3(UV sugárzás hatására keletkezik)

szerves hidroperoxid ROOH

Másik csoportjukhoz a szabad gyökök tartoznak, amelyekhez olyan atomokat, molekulákat, illetve molekularészleteket sorolunk, amelyek elektronpályáján párosítatlan elektron található. Keletkezhetnek enzimatikus és nem enzimatikus úton (Bíró, 2003; Mézes és Erdélyi, 2003; Németh és mtsai, 2006;). Ide tartozik a

szuperoxidgyök O2 -*

(elsısorban az állati sejtek mitokondriumaiban keletkezik, ha az oxigén vizzé történı redukciója bármely ok miatt nem következik be)

hidroxilgyök OH* (Fe²⁺ és H2O2 jelenlétében keletkezik a Fenton reakció során: Fe²⁺ + H2O2 → Fe³⁺ + ˙OH + OH⁻)

nitrogénoxiD-gyök ˙NO ( a nitrogén oxidjai)

alkoxilgyök RO*

peroxilgyök ROO*

lipidperoxil-gyök LOO* (lipid peroxidáció során keletkezik)

Lipid peroxidáción (autooxidáció) biológiailag aktív molekulák oxigén eredető molekulákkal és gyökökkel létrejövı reakcióját értjük (Mézes és Erdélyi, 2003). Az autooxidatív folyamatoknak három típusát különböztetjük meg:

• dehidrogénezés (hidrogén hasad le a szerves molekuláról, de oxigén nem lép a helyébe, hanem a molekuláris oxigén a hidrogénekkel hidrogén-peroxidot képez)

• peroxid képzıdés (az oxigén beépül a molekulába és peroxid képzıdik)

• oxidáció (az oxigén beépül a molekulába, de nem peroxid, hanem egyéb kötés, pl. epoxidgyőrő formájában)

Az autooxidáció elsısorban a nagy szénatomszámú, több kettıs kötést tartalmazó telítetlen zsiradékok esetében jelentıs, aminek hatására az élelmiszerekben nem kívánatos változások állnak elı, sıt egyes oxidációs termékek élelmiszer-egészségügyi szempontból is károsak lehetnek (Kovács, 1999). A lipid peroxidáció három fı folyamatból áll (Burton és Traber, 1990; Kovács, 1999; Wéber és Mézes, 2001; Mézes és Erdélyi, 2003):

a. INICIÁCIÓ - gyökképzıdés folyamata

Az elsı szakasz során olyan gyökök képzıdnek, melyek a késıbbi reakciók kiindulási alapját képezik. Ennek során a többszörösen telítetlen zsírsavak kettıs kötései részben telítıdnek, részben dién-addíciós átalakuláson mennek keresztül és ennek során , peroxil- és alkil-hidroperoxil gyökök keletkeznek, melyek elsıdleges oxidációs termékek és jelenlétükben újabb zsírsav-gyökök alakulhatnak ki. A szabad gyökök élı szervezetben elsısorban enzimatikus úton, míg az élelmiszerekben (nem élı szervezetbe) nem-enzimatikus folyamatok során képzıdnek.

b. PROPAGÁCIÓ - láncreakció kialakulása

A második szakaszban láncreakciószerően történik a gyökképzıdés.

A peroxil-gyök H-t von el más lipid molekuláktól, különösen vas vagy réz jelenlétében. Amennyiben a peroxil-gyök reakcióba lép a H-nel, akkor zsírsav-peroxidgyök, majd zsírsav-hidroperoxid keletkezik újabb, a láncreakció folytatását biztosító zsírsavgyök kialakulásával.

c. TERMINÁCIÓ

A peroxidáció befejezı szakaszában a láncreakció leállítása történik meg, amelynek során már inaktív gyökök keletkeznek, amelyek már stabil termékek.

Szigorúan szabályozott védekezı mechanizmusok biztosítják azt, hogy a szabadgyökös folyamatok meghatározott keretek között, a sejtstruktúrák károsodása nélkül menjenek végbe. Amikor azonban a reaktív oxigén gyökök olyan mértékben felszaporodnak, hogy már kiszabadulnak a kontrollmechanizmusok alól, oxidatív stresszrıl beszélünk.

A szervezetben azonban többszintő védekezı rendszer alakult ki az oxidációs folyamatok károsító hatásának megakadályozására. Az antioxidáns védelmet alkotó enzimes mechanizmusok akkor tudnak hatékonyan mőködni, ha a képzıdésükhöz szükséges természetes ko-faktorok rendelkezésre állnak.

A reaktív oxigén gyökök elleni védelem elsı szintjén mőködı enzimek a szuperoxiD-dizmutázok (SOD), amelyek a citoszolban és a mitokondriumban találhatók. Központi részüket a citoszólos formában a réz és a cink, míg a mitokondriumban a mangán alkotja. Feladatuk, hogy a keletkezı szuperoxid gyököket hidrogén-peroxiddá alakítsák, amelyet a

kataláz (aktív centrumában vas található) enzim bont vízre és oxigénre, megakadályozva ezzel a további káros reakciókat.

Ha ez az elsı védelmi vonal nem tudja megfékezni a gyökképzıdést és a lipidperoxidációt, akkor lép be a második védelmi vonal. Ide tartozik a glutathion-peroxidáz (GSH-Px) enzimcsalád, amelynek központi fémionja a szerves szeleno-cisztein formába levı szelén (kimutatták, hogy létezik Se-t nem tartalmazó GSH-Px is). A GSH szelénje a reaktív oxigént egy szabad szulfhidril csoportot tartalmazó tripeptidre, a glutationra viszi át, és annak hidrogénjével oxisavvá vagy vízzé alakítja. Ezenkívül a glutation reduktázzal együttmőködve a H2O2 vízzé alakításában is szerepe van.

Mindezek a rendszerek egymás mőködését segítve tudják kialakítani a védelmet, amelyet a 2. ábra szemléltet.

2. ábra: A ROS elleni védekezés mechanizmusa (forrás: Bíró, 2003) A lipidperoxidáció megfékezésébe a második védelmi vonalban a nem enzimatikus védelemhez tartozó antioxidánsok is bekapcsolódnak. Az antioxidánsok azok a szervezetben megtalálható, illetve a szervezetbe bejuttatható molekulák, amelyek az oxidatív stressztıl védenek (Németh és mtsai, 2006). Ebbıl a csoportból a legfontosabbak, amelyek a

takarmányozás szempontjából is fontosak, az E-, A- és C-vitamin. Az oxidatív gyökök elleni védelemben a leghatékonyabb az E-vitamin (α-tokoferol), amely zsíroldékony vegyület. A növényekben többféle tokoferol is szintetizálódik, melyek antioxidáns hatása eltérı: leghatékonyabb az α-tokoferol (100 %), ezt követi a β-α-tokoferol (22 %), legcsekélyebb hatása a γ-, és δ-tokoferolnak van (1 %) (Mézes és Erdélyi, 2003). Az E-vitamin legfontosabb feladata, hogy védi a lipideket a peroxidációs károsodásoktól, azaz a gyökök által megtámadott zsírsavakat regenerálja. Az E-vitamin a 6.

szénatomján elhelyezkedı OH-csoport képes ugyanis H-t leadni (reverzibilis H-donor), ha a szomszédos kettıs kötések felbomlanak (Jensen és mtsai, 1995; Morrissey és mtsai, 1998; Mézes, 2000; van der Varst, 2001; Weber és Mézes, 2001; Bíró, 2003; Whitehead, 2003; Gyenis és Tóth, 2004; Németh és mtsai, 2006). Emellett az E-vitamin az életfolyamatokban nélkülözhetetlen biológiai mebránokba közvetlenül beépülve védi annak foszfolipidjeit, ezáltal membránstabilizáló szerepe is van (Burton és Traber, 1990). További kedvezı tulajdonsága, hogy ha a vágást megelızıen a szükségletnél nagyobb mennyiségben adagolják, javítja a húsok oxidatív stabilitását azáltal, hogy az izom hússá alakulása során befolyásolja az oxidációs folyamatok intenzitását, ezzel a hús eltarhatóságát, megjelenési formáját is (Gray és mtsai, 1996). Mindezek alapján fontos megállapítani, hogy az E vitamin antioxidáns hatása az állat levágása után is megmarad, és ez a védelem annál hatékonyabb lehet, minél több E-vitamin raktározódik a sejtmembránokba (van der Varst, 2001). A szervezet E-vitamin igényét számos tényezı befolyásolja, köztük a takarmány zsírsavösszetétele is.

Mézes és Erdélyi (2003) írták le, hogy a takarmány linolsav tartalmának 1

%-al történı növelése 5 mg E-vitamin többletet igényel.

A C-vitamin (aszkorbinsav) önmagában is antioxidáns, de fontos szerepe, hogy az α-tokoferoxylt (oxidálódott α-tokoferol) redukálja, amely így újra aktívvá válik (Morrissey és mtsai, 1998; Bíró, 2003 Mézes és Erdélyi, 2003). A C-vitamin esetében azonban meg kell említeni, hogy az a takarmány Fe-tartalmával reakcióba léphet, és reaktív gyökképzıdéshez vezetı folyamatokat indukálhat, vagyis az antioxidáns hatás helyett prooxidánssá válik (Morrissey és mtsai, 1998).

Bár az A-vitamint is az antioxidánsok közé sorolják, hatása jóval gyengébb, mint az E-vitaminé. Emellett kedvezıtlen tulajdonsága, hogy az A- és E-vitamin között antagonizmus áll fenn, egyrészt a bélcsatornából történı felszívódás, másrészt pedig a májban történı tárolás során is. A nagy dózisú A-vitamin gátló hatása kb. 10-szer nagyobb, mint a nagy adagú E-vitaminé (Mézes, 2000; Whitehead, 2003).

Elıfordulhat azonban, hogy a lipid peroxidáció elleni védelemben az enzimek és vitaminok alkotta második védelmi vonal sem elég eredményes.

Ekkor a harmadik vonalat alkotó speciális enzimek (pl: lipáz, proteáz) lépnek mőködésbe, amelyek eltávolítják a károsodott molekulákat.

Összefoglalóan megállapítható, hogy a szervezet számos molekula, vegyület, és enzim együttmőködésébıl kialakuló bonyolult, és több lépcsıs mechanizmus segítségével igyekszik védekezni a lipid peroxidáció káros hatásai ellen. Mivel a többszörösen telítetlen zsírsavak fokozottan érzékenyek az oxidációra, nagyobb n-3 zsírsavtartalmú állati termék elıállításakor az oxidációs stabilitás megırzésére külön figyelmet kell fordítani.

2.5. Az állati eredető élelmiszerek zsírsavösszetételének módosítása