Húgyúti kórokozók spektrumának és antibiotikum-rezisztenciájának változása osztályunkon 2004 és 2017 között

Changes in the bacteial spectrum and an- tibiotic resistance pattern of uropatho- gens at our department between 2004 and 2017

SUMMARY

Objective: Since bacterial antibiotic resistance rates may vary with significant differences between countries and regi- ons, as well as change over time, yearly surveillance of the bacterial spectrum and antibiotic-resistance patterns of locally occurring uropathogens is essential to serve as a basis for em- pirical treatment of urinary tract infections (UTIs). The objective of our study was to investigate the changes in the bacterial spectrum and the antibiotic resistance rates of uropathogens cultured from urine samples collected at our department.

Material and methods: All urine samples taken at our department, from 2004 to 2017 were retrospectively analyzed.

The significance rates of the annual changes were calculated using Cochran-Armitage test (p<0.05).

Results: A total of 3513 urine cultures showed significant presen- ce of pathogens. Escherichia coli and Enterococcus faecalis were the most frequently isolated bacteria. Resistance of E. coli to ciprofloxa- cin has increased significantly, reaching a rate of 25%, while in the case of cephalosporines, resistance of E. coli remained under 20%.

Conclusion: For empirical treatment fluoroquinolones can be no longer recommended in our region. Gram-negative UTIs can be safely treated with cephalosporines, however, they should be avoided if multi-drug resistant bacteria are suspe- cted. Surveillance and monitoring of the bacterial resistance patterns is recommended for all institutions.

KEYWORDS

ANTIBIOTICS, RESISTANCE, UROPATHOGENS, BACTERIALSPECTRUM

Húgyúti kórokozók spektrumának

és antibiotikum-rezisztenciájának változása osztályunkon 2004 és 2017 között

Magyar András dr.

, Dobák András dr.

, Bálint Péter dr.

,

Vinodh Kumar Adithyaa Arthanareeswaran dr.

, Nagy Károly dr.

, Póth Sándor dr.

, Bata Anikó dr.

, Tenke Péter dr.

, Köves Béla dr.

1Jahn Ferenc Dél-pesti Kórház és Rendelőintézet, Urológiai osztály, Budapest (osztályvezető: Tenke Péter dr.)

2Corden International, Budapest

3Lipcsei Egyetem, Urológiai Klinika, Németország (igazgató: Jens-Uwe Stolzenburg dr.)

Levelezési cím:

Dr. Magyar András

1076 Budapest, Thököly út 21. III/28.

E-mail: magyara@gmail.com Tel.: +36 31 783-9686

ÖSSZEFOGLALÁS

Bevezetés: A húgyúti fertőzések empirikus kezelése során elengedhetetlen a helyi rezisztenciaviszonyok és az előforduló baktériumok spektrumának ismerete, hiszen ezek földrajzilag és időben is jelentős változatosságot mutathatnak. Célunk az osztályunkon vett vizeletminták- ból nyert kórokozók előfordulásának és a leggyakoribb kórokozók antibiotikum-rezisztenciájának évente történő felmérése.

Anyag és módszerek: Osztályunkon minden közép- sugaras és katéteres vizeletmintából kitenyészett kórokozót és azok antibiotikum-rezisztenciáját rögzítettük 2004 és 2017 között. A bakteriális spektrum és rezisztenciaváltozá- sok statisztikai analízise során a Cochran–Armitage-tesztet alkalmaztuk (p<0,05).

Eredmények: Összesen 3513 vizeletmintában igazoló- dott szignifikáns mennyiségű kórokozó. A leggyakoribb két kórokozó az Escherichia coli és az Enterococcus faecalis vol- tak. Az E. coli ciprofloxacin rezisztenciája szignifikánsan nőtt a vizsgálati időszakban, elérte a 25%-ot, míg cefalospori- nokkal szemben az E. coli rezisztenciája 20% alatt maradt.

Következtetések: Súlyos húgyúti fertőzések empiri- kus kezelésére a fluorokinolonok alkalmazása nem java- solt régiónkban. A cefalosporinok Gram-negatív fertőzések esetén empirikusan biztonsággal alkalmazhatók, viszont kerülendők multirezisztens kórokozók gyanúja esetén.

Minden osztály számára javasoljuk a kórokozók spektru- mának, illetve érzékenységének évenként történő feltérké- pezését.

KULCSSZAVAK

ANTIBIOTIKUM, REZISZTENCIA, UROPATOGÉNEK, BAKTERIÁLISSPEKTRUM

Bevezetés

Az antibiotikumok széles körű alkalmazása a baktériumok re- zisztenciájának fokozatos növekedéséhez vezet. Ahhoz, hogy ezt a folyamatot elkerülhessük, illetve lelassítsuk, ezáltal javít- va az antibiotikum-kezelések eredményességét, összehangolt nemzetközi stratégiák kidolgozása és széles körű alkalmazása szükséges (1–3).

Egy adott kórképért felelős baktériumok aránya és rezisztenci- ája időben változhat és földrajzilag is jelentős eltérést mutathat, mivel a helyi antibiotikum-kezelési stratégiák jelentősen befo- lyásolják a baktériumok antibiotikum-rezisztenciájának alaku- lását az adott régióban. Ezért alapvetően fontos a helyi rezisz- tenciaviszonyok időszakos felmérése az urológiai gyakorlatban, mivel ezek ismeretén alapul a húgyúti fertőzések eredményes empirikus kezelése és a sebészeti antibiotikum-profilaxis meg- tervezése (4, 5). Retrospektív vizsgálatunknak az volt a célja, hogy felmérjük a Jahn Ferenc Dél-pesti Kórház és Rendelőinté- zet Urológiai osztályán vett vizeletmintákból kitenyészett kór- okozók előfordulását és antibiotikum-rezisztenciáját, továbbá megvizsgáljuk azok időbeli változását. A régebbi, 2004–2015 közötti eredményeinket előzőleg angol nyelven közöltük (6).

Célunk a legfrissebb, 2016–2017-ben felmért adatok közzété- tele, továbbá a korábbi adataink bemutatása a magyar közön- ség részére.

Anyag és módszerek

A Jahn Ferenc Kórház és Rendelőintézet Urológiai Osztályán minden osztályon levett vizelettenyésztés-eredményt rögzítet- tük a 2004 és 2017 közötti időszakban. Ide tartoztak a közép- sugaras, katéteres és punkció során vett vizeletminták vizsgá- latainak eredményei egyaránt. A mintákat húgyúti fertőzések miatt, illetve a műtéti előkészítés részeként adták le a betegek.

A bakteriális spektrum- és rezisztenciaváltozásait a Cochran–

Armitage-teszt segítségével vizsgáltuk (szignifikanciaküszöb:

p<0,05). Az adatok kielemzése során a következő módszere- ket és egyszerűsítéseket alkalmaztuk:

1. a rezisztenciaarányok antibiotikumonként kerültek fel- tüntetésre;

2. a leggyakoribb 5 baktérium antibiotikum-rezisztenciáját és időbeli változását vizsgáltuk, amelyek a minták több mint 5%-ában jelen voltak;

3. azokban az években, ahol kevés esetszámot észleltünk, az ebből adódó kiugrásokat a legközelebbi éves adatok átlagának kiszámításával küszöböltük ki;

4. a 2010-ig gyűjtött adatok korlátozott mennyiségben voltak elérhetőek a számítógépes rendszer akkori hiá- nya miatt;

5. az adatok hiányosságát a táblázatok celláiban N.M.

(nincs meghatározva) jelzéssel láttuk el, amelybe a mik- robiológus döntése alapján nem vizsgált esetek is bele- tartoznak.

A 2010-ben bevezetett számítógépes rendszer az adatok sok- kal részletesebb, pontosabb elemzését tette lehetővé.

Tenyésztéses módszerek

A vizeletminták bórsavas tartályokban kerültek átszállításra a mikrobiológiai laboratóriumba.

A baktériumokat 0,01 ml-es kaccsal oltották BD Brilliance UTI agar táptalajra. Az inkubáció 37 °C-on történt, 16-18 órán ke- resztül, hagyományos termosztátban. Ezt követően a bakté- riumkolóniák Oxoid-Columbia blood, illetve MacConkey agar táptalajra (Oxoid) kerültek leoltásra. A baktériumok azonosí- tásához BD Phoenix automatizált rendszert (BD Biosciences), vagy ENTEROtest 16 kit-et alkalmaztak (Lachema). A vizelette- nyésztés módszertana érdemben nem változott az évek során.

2011-ig a baktériumok antibiotikum-érzékenységét BD Phoenix automatizált rendszer, vagy Mueller–Hinton-agar segítvégével vizsgálták a Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) irányelvek tükrében (7). 2011-től az European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing (EUCAST) standardoknak megfelelően végezték a vizsgálatokat (8). A MIC-értékek meg- állapítását BD Phoenix automatizált rendszer, vagy Liofilchem MIC-csíkok segítségével végezték. Az inkubálást követően az izolátumokat az EUCAST MIC-határérték táblázatoknak meg- felelően a következő kategóriákba sorolták: érzékeny, mérsé- kelten érzékeny, rezisztens (8).

Eredmények

Bakteriális spektrum

A vizsgált 14 éves időszakban összesen 3513 vizeletmintában igazolódott szignifikáns mennyiségű kórokozó. A kitenyé- szett baktériumok spektrumának időbeli változása az 1. áb- rán látható. A bakteriális spektrumban az évek során érdemi változás nem történt. A vizsgálati időszakban a leggyakoribb kórokozónak az Escherichia coli bizonyult, az esetek 48%- ában tenyészett ki. A legmagasabb értéket 2008-ban érte el,

1.

: A

:

-

KON LEVETT VIZELETMINTÁKBÓL KITENYÉSZETT BAKTÉRIUMOK SPEKTRUMÁNAKIDŐBELIVÁLTOZÁSAA

2004–2017

-

TI IDŐSZAKBAN

ekkor az esetek 56%-ában fordult elő, míg a legalacsonyabb érték 2016-ban volt mérhető: 39%. Az Enterococcus faecalis gyakorisága szignifikánsan növekedett a vizsgálati időszakban:

a 2004-ben észlelt 15%-ról 2017-re 26%-ra nőtt (p<0,0001).

A Klebsiella pneumoniae átlagosan 11% körüli előfordulása érdemben nem változott az évek során (p=0,797). A Pseudo- monas aeruginosa aránya enyhén emelkedett (p=0,044), míg a Proteus mirabilis aránya nem változott (p=0,382), de mind- kettő előfordulási aránya többnyire 10% alatt maradt.

Rezisztenciaviszonyok

A baktériumok antibiotikum-rezisztencia arányainak összesíté- se az 1–6. táblázatokban látható.

Fluorokinolonok (1. táblázat)

Tizennégy év alatt az E. coli ciprofloxacin rezisztenciája szig- nifikánsan, 19%-ról 25%-ra nőtt (p=0,039). A K. pneumoniae

ciprofloxacin és norfloxacin rezisztenciája 26% és 59% között ingadozott. Az E. faecalis esetén a ciprofloxacin-rezisztencia végig magasabb volt, mint 47%, míg a levofloxacin-reziszten- cia 30-42% közötti értékeket mutatott. A P. aeruginosa re- zisztenciája ciprofloxacinnal és levofloxacinnal szemben csök- kenő tendenciát mutatott, ami azonban nem volt szignifikáns:

ciprofloxacin vonatkozásában 38%-ról 15%-ra (p=0,086), míg levofloxacin esetében 38%-ról 19%-ra csökkent (p=0,09). A P.

mirabilis ciprofloxacin rezisztenciája 10% és 44% között inga- dozott a vizsgálati időszakban.

Penicillinszármazékok (2. táblázat)

Az E. coli esetében az ampicillinrezisztencia érdemben nem változott: 2004-ben 57%-ot, 2017-ben 54%-ot mutatott. Az E. faecalis ampicillin rezisztenciája sem nőtt, 0% és 2% között mozgott. A K. pneumoniae rezisztenciája szintén változatlan, 100% maradt. A P. mirabilis esetében ugyanakkor az ampi- cillinrezisztencia 2015-ig szignifikánsan emelkedett 20%-ról

40%-ra (p=0,007), majd az ezt követő években csökkenő ten- denciát mutatott. Az E. coli amoxicillin/klavulánsav rezisztenci- ája 6% és 35% között ingadozott. A K. pneumoniae esetén pedig szignifikánsan nőtt 17%-ról 62%-ra (p<0,0001). Amoxi- cillin/klavulánsav szemben a P. mirabilis rezisztenciája az évek döntő többségében 10% alatti értékeket mutatott.

Karbapenemek (3. táblázat)

Imipenem, meropenem és ertapenem vonatkozásában nem észleltünk számottevő mennyiségű rezisztens E. coli, K. pneu- moniae, E. faecalis és P. mirabilis törzset a vizsgálati időszak- ban. A P. aeruginosa ugyanakkor jelentős rezisztencianöve- kedést mutatott imipenemmel szemben, míg 2010-ben 6%, 2017-ben már 19%-os értéket mértünk (p=0,004).

1.

: R

:

,

-

CINÉS NORFLOXACIN REZISZTENCIÁJA

2004

2017

Ciprofloxacin-rezisztencia Levofloxacin-rezisztencia Év E. coli E. faecalis K. pneumo-

niae

P. aerugi-

nosa P. mirabilis E. coli E. faecalis P. aerugi- nosa

% (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N)

2004 19 (25/130) 100 (38/38) N.M. 38 (5/13) N.M. 0 (0/22) N.M. 38 (5/13)

2005 18 (25/140) 100 (42/42) N.M. 27 (3/11) N.M. 0 (0/12) N.M. 40 (4/10)

2006 22 (25/115) 97 (34/35) N.M. 36 (4/11) N.M. 14 (1/7) N.M. 40 (4/10)

2007 27 (22/83) 100 (44/44) N.M. 33 (4/12) N.M. 12 (2/17) N.M. 33 (4/12)

2008 15 (24/156) 52 (34/66) 34 (11/32) 14 (1/7) 50 (2/4) 12 (2/17) N.M. 17 (1/6)

2009 24 (28/116) 96 (45/47) 30 (6/20) 22 (2/9) 38 (5/13) 9 (1/11) N.M. 25 (2/8)

2010 22 (24/107) 47 (22/47) 29 (6/21) 19 (3/16) 33 (4/12) 0 (0/13) N.M. 13 (2/15)

2011 32 (34/108) 56 (31/55) 26 (7/27) 15 (2/13) 13 (1/8) 0 (0/15) N.M. 15 (2/13)

2012 24 (25/103) 50 (9/18) 59 (17/29) 16 (3/19) 44 (7/16) 0 (0/25) N.M. 38 (6/16)

2013 22 (23/103) N.M. 32 (11/34) 5 (1/20) 13 (2/15) N.M. N.M. 5 (1/20)

2014 25 (33/131) N.M. 29 (12/42) 22 (10/45) 19 (4/21) N.M. 41 (24/59) 22 (10/45)

2015 25 (31/122) N.M. 50 (11/22) 13 (2/16) 10 (2/20) N.M. 40 (26/65) 19 (3/16)

2016 24 (31/131) N.M. 49 (24/49) 26 (10/38) 24 (4/17) N.M. 42 (42/100) 28 (10/35)

2017 25 (33/131) N.M. 51 (19/37) 15 (4/27) 21 (4/19) N.M. 30 (22/73) 19 (5/27)

Norfloxacin-rezisztencia Év E. coli K. pneumo-

niae P. mirabilis

% (n/N) % (n/N) % (n/N)

2008 14 (22/153) 36 (12/33) 50 (2/4) 2009 18 (21/116) 35 (7/20) 46 (6/13) 2010 22 (24/107) 29 (6/21) 33 (4/12) 2011 32 (34/106) 26 (7/27) 13 (1/8) 2012 25 (25/102) 57 (17/30) 44 (7/16) 2013 23 (23/102) 32 (11/34) 13 (2/15) 2014 25 (32/128) 29 (12/42) 20 (4/20) 2015 25 (31/122) 48 (10/21) 10 (2/20) 2016 24 (31/131) 50 (24/48) 24 (4/17) 2017 25 (33/132) 51 (19/37) 21 (4/19) N.M. = nincs meghatározva

Cefalosporinok (4. táblázat)

E. coli esetében a cefuroximrezisztencia enyhén, nem szignifi- káns mértékben emelkedett 8%-ról 14%-ra (p=0,741). A K.

pneumoniae cefuroxim rezisztenciája 24% és 60% között vál- takozott, míg P. mirabilis esetén 8%-nál magasabb érték nem volt tapasztalható. A cefixim vonatkozásában az E. coli rezisz- tenciája nem haladta meg a 14%-ot, míg P. mirabilis esetében csak 2017-ben találkoztunk rezisztens törzsekkel, az esetek 16%-ában. K. pneumoniae esetén statisztikailag nem szig- nifikáns rezisztencianövekedés volt tapasztalható cefiximmel szemben: 2010-ben 29%-os, míg 2017-ben 51%-os arányt mértünk (p=0,075). Ceftriaxonnal szemben az E. coli rezisz- tenciája szignifikáns emelkedést mutatott. Míg 2004-ben 1%

volt, 2017-ig ez az arány 12%-ig emelkedett (p <0,0001). K.

pneumoniae esetében a ceftriaxon-rezisztencia 24% (és 57%

között ingadozott a vizsgálati időszak második felében, míg P.

mirabilis esetében ceftriaxon-rezisztenciát nem észleltünk. A P.

aeruginosa ceftazidim rezisztenciája 0% (0/20) és 16% (3/19) között ingadozott. Az E. coli cefepim rezisztenciája szignifikáns növekedést mutatott (p<0,0001). Míg 2004-ben 1%-os, 2012- ben már 8%-os értékeket számoltunk. Cefepimmel szemben a K. pneumoniae rezisztenciája 2012-ben elérte a 40%-ot. A P. aeruginosa és P. mirabilis esetén észlelt rezisztenciaarányok cefepimmel szemben csökkenő tendenciát mutattak. Míg P.

aeruginosa esetében 15%-ról 4%-ra (p=0,45), P. mirabilis vo- natkozásában 10%-ról 0%-ra csökkent (p=0,331), bár ezek az változások nem voltak statisztikailag szignifikánsak.

Aminoglikozidok (5. táblázat)

A gentamicin-rezisztencia E. coli törzsek esetén 7% alatt maradt, miközben E. faecalis vonatkozásában szignifikánsan

csökkent 100%-ról 48%-ra (p<0,0001). P. aeruginosa esetén 31%-ról 7%-ra, míg P. mirabilis esetén 30%-ról 12%-ra csök- kent (p=0,013 és p=0,002). Csupán a K. pneumoniae genta- micin rezisztenciája mutatott szignifikáns, 0%-ról 32%-ra törté- nő emelkedést (p<0,0001).

Az E. coli amikacin rezisztenciája szignifikánsan csökkent (p=0,003):

míg 2004-ben az arány 4% volt, 2011-ben 0%-os értéket szá- moltunk. Az ezt követő években mértékét rutinszerűen már nem vizsgáltuk. A P. aeruginosa rezisztenciája amikacinnal szemben az utóbbi években nem haladta meg a 6%-ot. K. pneumoniae és P. mirabilis esetén sem észleltünk jelentős amikacin-rezisztenciát.

Trimetoprim/szulfametoxazol (6. a táblázat)

Az E. coli esetén számított trimetoprim/szulfametoxazol rezisztencia 19% (2015-ben) és 32% között ingadozott. K.

pneumoniae vonatkozásában aránya szignifikánsan, a 2004- ben észlelt 13%-ról 2017-ben mért 44%-ra nőtt (p<0,0001).

Legmagasabb értékét 2012-ben érte el, ekkor 63%-os rezisz- tenciaarányt mutatott. P. mirabilis esetén a rezisztencia 20%

és 63% között mozgott.

Nitrofurantoin (6. a táblázat)

Az E. coli nitrofurantoin rezisztenciája összességben nem ha- ladta meg a 2%-ot, ezzel szemben a K. pneumoniae és P. mi- rabilis esetében elérte a 100%-ot.

Foszfomicin (6. b táblázat)

A foszfomicinnel szemben kialakuló rezisztenciát 2010 és 2012 között vizsgáltuk. E. coli esetében 0-5%, K. pneumoniae vo- natkozásában 0-15%, P. mirabilis esetén pedig 0-14%-os ér- tékeket kaptunk.

2.

: R

-

:

-

CILLIN

/

2004

2017

Ampicillin-rezisztencia Amoxicillin/klavulánsav-rezisztencia Év E. coli E. faecalis K. pneumo-

niae P. mirabilis E. coli K. pneumo-

niae P. mirabilis

% (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N)

2004 57 (74/130) 0 (0/38) 100 (23/23) 20 (2/10) 23 (30/130) 17 (4/23) 10 (1/10)

2005 40 (56/140) 0 (0/42) 88 (23/26) 25 (2/8) 14 (20/140) 19 (5/26) 0 (0/8)

2006 53 (61/115) 0 (0/35) 100 (13/13) 18 (2/11) 28 (32/115) 23 (3/13) 9 (1/11)

2007 48 (40/83) 2 (1/44) 100 (28/28) 21 (3/14) 18 (15/83) 14 (4/28) 7 (1/14)

2008 49 (76/156) 0 (0/66) 100 (33/33) 50 (2/4) 6 (10/156) 6 (2/33) 25 (1/4)

2009 52 (60/116) 0 (0/47) 100 (20/20) 23 (3/13) 19 (22/116) 15 (3/20) 8 (1/13)

2010 67 (72/107) 0 (0/47) 100 (21/21) 33 (4/12) 17 (18/107) 33 (7/21) 0 (0/12)

2011 57 (61/107) 2 (1/55) 100 (27/27) 38 (3/8) 23 (25/107) 26 (7/27) 13 (1/8)

2012 52 (53/103) 0 (0/71) 100 (29/29) 44 (7/16) 15 (15/103) 57 (17/30) 0 (0/16)

2013 45 (46/103) 1 (1/82) 100 (34/34) 53 (8/15) 14 (14/103) 47 (16/34) 7 (1/15)

2014 60 (78/131) 0 (0/90) 100 (42/42) 52 (11/21) 35 (46/131) 38 (16/42) 19 (4/21)

2015 54 (66/122) 0 (0/70) 100 (22/22) 40 (8/20) 28 (34/122) 59 (13/22) 5 (1/20)

2016 54 (71/132) 2 (2/105) 100 (49/49) 35 (6/17) 18 (24/132) 53 (26/49) 6 (1/17)

2017 54 (72/133) 0 (0/79) 100 (37/37) 32 (6/19) 26 (35/133) 62 (23/37) 11 (2/19)

Polimixin B (6. b táblázat)

E. coli, K. pneumoniae és P. mirabilis esetében a vizsgálati idő- szakban egyáltalán nem észleltünk rezisztenciát Polimixin B-vel szemben, viszont a P. mirabilis gyakorlatilag 100%-os rezisz- tenciát mutatott.

Az E. faecalis rezisztenciája vancomycinnel szemben a vizsgá- lati időszakban végig 0% volt.

A P. aeruginosa kolisztin rezisztenciája 0% és 8% között, tob- ramycin rezisztenciája pedig 0% és 16% között változott, míg piperacillin/tazobactam rezisztenciája 2017-ben elérte a 12%-ot.

Megbeszélés

A hospitalizált betegek húgyúti fertőzéseinek megfelelő keze- léséhez a helyileg előforduló húgyúti kórokozók spektrumának és antibiotikum-rezisztenciájának ismerete szükséges, ezért rendkívül fontos ezen adatok évről évre történő felmérése.

Ezen adatok ismerete segítségül szolgálhat a megfelelő antibi- otikum kiválasztásakor húgyúti fertőzések empirikus kezelése, illetve sebészeti műtéti profilaxis során (9, 10).

A legnagyobb urológiai nozokomiális infekciókat és bakteriális antibiotikum rezisztenciaviszonyokat felmérő nemzetközi pre- valencia vizsgálat a Global Prevalence of Infections in Urology (GPIU) study. Ennek során minden évben világszerte felmérik a rezisztenciaviszonyokat, a nozokomiális húgyúti fertőzések

előfordulását, rizikófaktorait és az antibiotikum-kezelési szoká- sokat. A GPIU legutóbbi 2003–2010-es adatainak összegzése szerint Észak-Európában, ahova Magyarországot is besorolták, a leggyakoribb kórokozó az Escherichia coli (36%) és az En- terococcus species (14%) (11). A Jahn Ferenc Dél-pesti Kórház és Rendelőintézet Urológiai Osztályán az esetek körülbelül felében E. coli tenyészett ki, amely arány magasabb, mint az észak-európai országokban és inkább megközelíti a dél-euró- pai országokban észlelt 55%-os értéket. Az E. coli aránya az évek során csökkenő tendenciát mutat. A második leggyako- ribb kórokozó osztályunkon az Enterococcus faecalis (2017- ben 26%). Arányának növekedése az endourológiai beavat- kozások és húgyúti idegentestek elterjedésével magyarázható, amit figyelembe kell vennünk az antibiotikum-kiválasztáskor empirikus kezelések során.

A bakteriális antibiotikum-rezisztencia tekintetében ellentmon- dó eredmények születtek. A 2003–2010-es GPIU-vizsgálat so- rán nem észleltek egyértelmű bakteriális rezisztencianöveke- dést a legtöbb antibiotikummal szemben, míg osztályunkon néhány antibiotikum vonatkozásában szignifikáns reziszten- ciaemelkedést tapasztaltunk. Az E. coli ciprofloxacin-rezisz- tenciája szignifikánsan nőtt 19%-ról 25%-ra. Bár ezen érzé- kek alacsonyabbak, mint a GPIU-vizsgálatban észlelt arányok, mégis túl magasak ahhoz, hogy biztonsággal alkalmazzuk őket empirikus kezelés során. A K. pneumoniae ciprofloxacin-re- zisztenciája szintén magasnak bizonyult, 26%-59% között

ingadozott, ami megfelel a nemzetközi adatoknak. Az E. fa- ecalis ciprofloxacin és levofloxacin rezisztenciája meghaladta az 47%, illetve 30%-ot. A P. aeruginosa ciprofloxacin-rezisz- tenciája csökkenő tendenciát mutat, 2017-ben 15%-os értéket ért el, viszont ez az eredmény nem tekinthető statisztikailag szignifikánsnak. Ezen adatok alapján a fluorokinolonok nem javasolhatók többé húgyúti fertőzések empirikus kezelésére régiónkban. A cefalosporinokkal szemben az E. coli reziszten- ciája 20% alatt maradt. Ennek lehetséges oka a megváltozott antibiotikum-felhasználási stratégiánk, miszerint visszaszo- rítottuk a fluorokinolonok alkalmazását és csökkentettük a cefalosporinokét. Ennek ellenére, E. coli esetében szignifikáns rezisztencianövekedést tapasztaltunk ceftriaxonnal szemben, amely elérte a 12%-ot (p<0,0001), ezáltal 2017-re megha- ladta az empirikus kezeléshez ajánlott 10%-os küszöböt. A K. pneumoniae cefalosporin-rezisztenciája igen magasnak bizonyult, ami megfelel a nemzetközi megfigyeléseknek. Ne- gyedik generációs cefalosporinnal, a cefepimmel szemben a K. pneumoniae rezisztenciája 2012-ben elérte a 40%-ot. A K. pneumoniae magas rezisztenciájának hátterében felté-

telezhetően a multirezisztens, ESBL-pozitív K. pneumoniae arányának növekedése állhat (11). Eredményeink alapján a cefalosporinok jó empirikusan választható antibiotikumoknak tekinthetők Gram-negatív húgyúti fertőzések kezelése során, de kerülendők abban az esetben, ha multirezisztens kórokozó gyanúja felmerül. Mivel az Enterococcus faecalis természetes rezisztenciával bír cefalosporinokkal szemben, húgyúti idegen testek jelenlétében a várható magasabb arányát figyelembe kell vennünk az empirikus antibiotikum-választás során. Meg- lepő tény, hogy nem észleltünk ceftriaxon- és ceftazidim-re- zisztenciát a vizsgálati időszakban Proteus mirabilis esetében, ami a viszonylag alacsony Proteus mirabilis izolátumszám- mal magyarázható (átlagosan 13-15 minta évente). A legtöbb kórokozó minimális rezisztenciát mutatott karbapenemekkel szemben, ugyanakkor a P. aeruginosa szignifikáns (p=0,004) rezisztencianövekedése aggodalomra adhat okot. A 2010- ben észlelt 6%-os imipenem rezisztenciája 2017-ben 19%-ra emelkedett. Az urológiai osztályokon világszerte növekvő kar- bapenem-rezisztenciáról a GPIU-vizsgálat és más nemzetközi vizsgálatok is beszámoltak (12).

3.

: R

:

,

ERTAPENEM REZISZTENCIÁJA

2008

2017

Imipenem-rezisztencia Év E. coli E. faecalis K. pneumo-

niae P. aeruginosa P. mirabilis

% (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N)

2008 0 (0/156) N.M. 0 (0/33) 0 (0/7) 25 (1/4)

2009 0 (0/116) N.M. 0 (0/20) 0 (0/9) 15 (2/13)

2010 0 (0/107) N.M. 0 (0/21) 6 (1/16) 0 (0/12)

2011 0 (0/108) N.M. 0 (0/27) 15 (2/13) 0 (0/8)

2012 0 (0/101) 0 (0/14) 0 (0/30) 5 (1/19) 0 (0/16)

2013 0 (0/103) 0 (0/9) 0 (0/32) 5 (1/20) 0 (0/15)

2014 0 (0/131) 0 (0/10) 0 (0/42) 16 (7/45) 0 (0/21)

2015 0 (0/122) 0 (0/49) 0 (0/22) 27 (4/15) 0 (0/19)

2016 0 (0/132) 1 (1/105) 0 (0/49) 26 (10/38) 0 (0/2)

2017 0 (0/132) 0 (0/78) 0 (0/36) 19 (5/27) N.M.

Meropenem-rezisztencia Ertapenem-rezisztencia

Év E. coli K. pneumo-

niae P. aeruginosa P. mirabilis E. coli K. pneumo-

niae P. mirabilis

% (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N)

2010 0 (0/85) 0 (0/16) 0 (0/16) 0 (0/12) 0 (0/107) 0 (0/21) 0 (0/12)

2011 0 (0/108) 0 (0/22) 15 (2/13) 0 (0/8) 0 (0/108) 0 (0/27) 0 (0/8)

2012 0 (0/75) 0 (0/20) 5 (1/19) 0 (0/11) 0 (0/103) 0 (0/30) 0 (0/16)

2013 0 (0/99) 0 (0/31) 0 (0/20) 0 (0/15) 0 (0/103) 0 (0/34) 0 (0/15)

2014 0 (0/131) 0 (0/41) 16 (7/45) 0 (0/21) 0 (0/131) 0 (0/42) 0 (0/21)

2015 0 (0/121) 0 (0/22) 19 (3/16) 0 (0/19) 0 (0/122) 0 (0/22) 0 (0/20)

2016 0 (0/129) 0 (0/49) 18 (7/38) 0 (0/17) 0 (0/132) 0 (0/49) 0 (0/17)

2017 0 (0/132) 0 (0/36) 15 (4/27) 0 (0/19) 0 (0/133) 0 (0/37) 0 (0/19)

N.M. – nincs meghatározva

4.

: R

:

,

CEFUROXIM

,

,

,

2004

2017

Cefamandol-rezisztencia Év E. coli K. pneu-

moniae

P. mira- bilis % (n/N) % (n/N) % (n/N) 2004 4 (5/130) 4 (1/23) 0 (0/10) 2005 5 (7/140) 8 (2/26) 13 (1/8) 2006 16 (18/115) 0 (0/13) 18 (2/11) 2007 4 (3/83) 4 (1/28) 21 (3/14) 2008 0 (0/156) 3 (1/33) 0 (0/4) 2009 7 (8/116) 5 (1/20) 8 (1/13) 2010 7 (7/107) 0 (0/21) 0 (0/12)

Cefuroxim-rezisztencia Ceftriaxon-rezisztencia Cefixim-rezisztencia Év E. coli K. pneu-

moniae

P. mira-

bilis E. coli K. pneu-

moniae P. mirabilis E. coli K. pneu-

moniae P. mirabilis % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N)

2004 8 (9/107) 29 (6/21) 8 (1/12) 1 (1/129) 0 (0/23) 0 (0/10) N.M. N.M. N.M.

2005 18 (19/108) 30 (8/27) 0 (0/8) 0 (0/140) 4 (1/26) 0 (0/8) N.M. N.M. N.M.

2006 8 (8/103) 60 (18/30) 6 (1/16) 1 (1/115) 0 (0/13) 9 (1/11) N.M. N.M. N.M.

2007 7 (7/103) 32 (11/34) 0 (0/15) 2 (2/83) 0 (0/28) 0 (0/14) N.M. N.M. N.M.

2008 10 (13/131) 24 (10/42) 0 (0/21) 0 (0/156) 0 (0/33) 0 (0/4) 0 (0/1) N.M. 0 (0/4)

2009 12 (15/122) 50 (11/22) 0 (0/20) 5 (6/115) 0 (0/20) 0 (0/13) 4 (5/116) N.M. 0 (0/13) 2010 8 (9/107) 29 (6/21) 8 (1/12) 9 (9/106) 29 (6/21) 0 (0/12) 8 (8/106) 29 (6/21) 0 (0/12) 2011 18 (19/108) 30 (8/27) 0 (0/8) 16 (17/108) 26 (7/27) 0 (0/8) 14 (15/106) 26 (7/27) 0 (0/8) 2012 8 (8/103) 60 (18/30) 6 (1/16) 6 (6/103) 57 (17/30) 0 (0/16) 7 (2/25) 57 (17/30) 0 (0/16) 2013 7 (7/103) 32 (11/34) 0 (0/15) 7 (7/103) 32 (11/34) 0 (0/15) 7 (7/101) 32 (11/34) 0 (0/15) 2014 10 (13/131) 24 (10/42) 0 (0/21) 9 (12/131) 24 (10/42) 0 (0/21) 9 (11/128) 24 (10/42) 0 (0/20) 2015 12 (15/122) 50 (11/22) 0 (0/20) 8 (10/122) 46 (10/22) 0 (0/20) 10 (12/122) 48 (10/21) 0 (0/20) 2016 10 (13/132) 43 (21/49) 0 (0/17) 8 (10/122) 43 (21/49) 0 (0/17) 10 (13/131) 44 (21/48) 0 (0/17) 2017 14 (18/132) 58 (21/36) 0 (0/19) 12 (16/133) 51 (19/37) 0 (0/19) 12 (16/133) 51 (19/37) 16 (3/19)

Ceftazidim-rezisztencia Cefepim-rezisztencia

Év E. coli K. pneu-

moniae

P. aerugi-

nosa P. mirabilis E. coli K. pneu-

moniae P. aeruginosa P. mirabilis

% (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N)

2004 N.M. N.M. N.M. N.M. 1 (1/129) 0 (0/23) 15 (2/13) 10 (1/10)

2005 N.M. N.M. N.M. N.M. 0 (0/139) 0 (0/26) 9 (1/11) 0 (0/8)

2006 N.M. N.M. N.M. N.M. 2 (2/114) 0 (0/13) 9 (1/11) 9 (1/11)

2007 N.M. N.M. N.M. N.M. 2 (2/83) 0 (0/28) 0 (0/12) 0 (0/14)

2008 0 (0/156) 0 (0/33) 0 (0/7) 0 (0/4) 0 (0/156) 0 (0/33) 0 (0/7) 0 (0/4)

2009 5 (6/116) 15 (3/20) 11 (1/9) 0 (0/13) 7 (8/116) 0 (0/20) 11 (1/9) 15 (2/13) 2010 9 (9/106) 29 (6/21) 13 (2/16) 0 (0/12) 8 (8/106) 29 (6/21) 13 (2/16) 0 (0/12) 2011 16 (17/108) 26 (7/27) 8 (1/13) 0 (0/8) 16 (17/108) 26 (7/27) 8 (1/13) 0 (0/8) 2012 6 (6/100) 59 (17/29) 16 (3/19) 0 (0/16) 8 (8/103) 40 (4/10) 12 (2/17) 0 (0/16)

2013 7 (7/103) 32 (11/34) 0 (0/20) 0 (0/15) N.M. 33 (4/12) 0 (0/20) N.M.

2014 9 (11/129) 22 (9/41) 13 (6/45) 0 (0/21) N.M. 100 (1/1) 7 (3/45) N.M.

2015 8 (10/122) 46 (10/22) 6 (1/16) 0 (0/20) N.M. N.M. 6 (1/16) N.M.

2016 8 (10/132) 43 (21/49) 16 (6/38) 0 (0/17) N.M. N.M. 9 (3/35) N.M.

2017 12 (16/133) 51 (19/37) 11 (3/27) 0 (0/19) N.M. N.M. 4 (1/25) N.M.

N.M. – nincs meghatározva

A kórokozók többségének trimetoprim/szulfametoxazol, fosz- fomicin és nitrofurantoin antibiotikumokkal szemben mért rezisztenciája elfogadható mértékű volt az utóbbi években, annak ellenére, hogy ezen antibiotikumokat, gyakrabban al- kalmaztuk enyhébb nem komplikált húgyúti fertőzések ese- tén fluorokinolonok és cefalosporinok helyett. Ezáltal ezek az antibiotikumok továbbra is hatékonyan helyettesíthetik a fluorokinolonokat, különösen nem komplikált alsó húgyúti fer- tőzések empirikus kezelése során. Gentamicint osztályunkon, toxicitása miatt, igen ritkán alkalmazunk. Ennek megfelelően a baktériumok gentamicin-rezisztenciája elfogadhatóan alacsony szinten maradt, kivéve K. pneumoniae esetén, ahol szignifikán- san emelkedő értékeket mértünk.

A GPIU eredményei alapján a hospitalizált betegek 9%-ánál alakul ki nozokomiális fertőzés. Ilyenkor gyakran multirezisz- tens kórokozó áll a fertőzés hátterében, amit az empirikus kezelés során, az antibiotikum megválasztásakor figyelembe kell vennünk. Ezért, amennyiben multirezisztens kórokozóra gyanakszunk, törekednünk kell arra, hogy a várható kóroko- zó érzékenységének megfelelő antibiotikumot válasszuk (pl.:

karbapenemek, vagy anti-Pseudomonas aktivitással bíró bé- ta-laktámok). Azt is figyelembe kell vennünk, hogy a legtöbb széles spektrumú antibiotikum, mint a fluorokinolonok és a ce- falosporinok összefüggésbe hozhatók a Clostridium difficile fertőzések növekvő előfordulásával (13).

A 2010-es évet követő időszakra vonatkozó nemzetközi GPIU-vizsgálatok adatainak feldolgozása jelenleg is zajlik, ame- lyeknek a saját adatainkkal történő összehasonlítása a későb-

biekben hasznos információval szolgálhat az antibiotikum-ke- zelési stratégiánk hatékonyságát illetően.

Vizsgálatunk korlátai

2010-ig, korlátozott adatmennyiséghez fértünk hozzá a mikro- biológiai laborból a számítógépes rendszer és az elektronikus adatbázis hiánya miatt. A 2010-es évtől kezdve az informatikai rendszer kiépítése jelentősen kiterjesztette az adatok feldolgo- zásának lehetőségeit. A mikrobiológiai adatgyűjtésből kifolyó- lag nem állnak rendelkezésre klinikai háttéradatok a tenyészté- sekkel kapcsolatban (tünetmentes bakteriuria vagy tünetekkel járó húgyúti fertőzés). Mivel a K. pneumoniae természetes rezisztenciával bír ampicillinnel szemben, a 2005-ben észlelt 88%-os rezisztenciaarány tévesnek tekintendő.

Következtetés

Mivel a kórokozók helyi spektruma és antibiotikumokkal szem- beni rezisztenciája időben és földrajzi régiónként eltér, a helyi viszonyok felmérése rendkívül fontos, hogy megfelelő empiri- kus antibiotikum-kezelésben részesítsük a húgyúti fertőzésben szenvedő betegeket. A helyi rezisztenciaviszonyok ismerete megalapozza a megfelelő infekciókontroll és antibiotikum-ke- zelési stratégia felállítását. Kevésbé súlyos húgyúti fertőzések esetén szükségszerű a fluorokinolonok és cefalosporinok al- kalmazásának visszaszorítása, illetve a helyi rezisztenciaviszo- nyok ismerete alapján, szűkebb spektrumú antibiotikumokkal történő helyettesítése.

5.

: R

:

2004

2017

Gentamicin-rezisztencia Amikacin-rezisztencia

Év E. coli E. faecalis K. pneu- moniae

P. aerugi-

nosa P. mirabilis E. coli K. pneu- moniae

P. aerugi- nosa

P. mira- bilis % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N)

2004 6 (8/130) 100 (38/38) 0 (0/23) 31 (4/13) 30 (3/10) 4 (5/130) N.M. 0 (0/13) N.M.

2005 7 (10/140) 100 (42/42) 4 (1/26) 36 (4/11) 38 (3/8) 3 (4/140) N.M. 0 (0/11) N.M.

2006 4 (5/115) 100 (35/35) 0 (0/13) 45 (5/11) 45 (5/11) 1 (1/115) N.M. 18 (2/11) N.M.

2007 5 (4/83) 100 (44/44) 4 (1/28) 33 (4/12) 29 (4/14) 7 (6/83) N.M. 0 (0/12) N.M.

2008 0 (0/156) 53 (35/66) 0 (0/33) 0 (0/7) 25 (1/4) 0 (0/7) 0 (0/2 0 (0/7) 0 (0/1)

2009 4 (5/116) 100 (47/47) 0 (0/20) 22 (2/9) 15 (2/13) 0 (0/116) 0 (0/20) 0 (0/9) 0 (0/13) 2010 4 (4/107) 38 (18/47) 24 (5/21) 0 (0/16) 8 (1/12) 0 (0/107) 0 (0/21) 0 (0/16) 0 (0/12) 2011 3 (3/108) 38 (21/55) 30 (8/27) 15 (2/13) 0 (0/8) 0 (0/108) 0 (0/27) 0 (0/13) 0 (0/8) 2012 1 (1/72) 53 (38/71) 36 (10/28) 21 (4/19) 6 (1/16) 0 (0/21) 10 (1/10) 0 (0/19) 0 (0/5)

2013 2 (2/103) 44 (36/82) 21 (7/34) 5 (1/20) 20 (3/15) 0 (0/1) 0 (0/3) 5 (1/20) 0 (0/4)

2014 5 (6/131) 50 (45/90) 2 (1/42) 18 (8/45) 14 (3/21) 0 (0/3) 0 (0/1) 2 (1/45) 0 (0/1)

2015 6 (7/122) 50 (35/70) 36 (8/22) 13 (2/16) 15 (3/20) 0 (0/1) 0 (0/1) 6 (1/16) 0 (0/2)

2016 6 (8/132) 49 (51/105) 25 (12/49) 21 (8/38) 0 (0/17) 0 (0/1) 0 (0/1) 3 (1/37) N.M.

2017 2 (2/133) 48 (38/79) 32 (12/37) 7 (2/27) 12 (2/17) N.M. N.M. 0 (0/25) N.M.

N.M. – nincs meghatározva

Irodalom

1. Wagenlehner FM, Naber KG. Treatment of bacterial urinary tract in- fections: presence and future. European urology 2006; 49(2): 235–44.

https://doi.org/10.1016/j.eururo.2005.12.017

2. Cek M, Tandogdu Z, Naber K, et al. Antibiotic prophylaxis in urolo- gy departments, 2005-2010. European urology 2013; 63(2): 386–94.

https://doi.org/10.1016/j.eururo.2012.09.038

3. Wagenlehner FM, Bartoletti R, Cek M, et al. Antibiotic stewardship:

a call for action by the urologic community. European urology 2013;

64(3): 358–60. https://doi.org/10.1016/j.eururo.2013.05.044

4. Johansen TE, Cek M, Naber KG, et al. Hospital acquired urinary tract infections in urology departments: pathogens, susceptibility and use of antibiotics. Data from the PEP and PEAP-studies. International journal of antimicrobial agents. 2006; 28(Suppl 1): S91–107. https://doi.

org/10.1016/j.ijantimicag.2006.05.005

5. Bonkat G PR BR, Bruyère F, et al. Urological Infections. In: EAU Guide- lines London: European Association of Urology 2017; pp. 857–920.

6. Magyar A, Koves B, Nagy K, et al. Spectrum and antibiotic resistance of uropathogens between 2004 and 2015 in a tertiary care hospital in Hungary. Journal of medical microbiology 2017; 66(6): 788–97. https://

doi.org/10.1099/jmm.0.000498

7. CLSI. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing.

Wayne, PA: Clinical and Laboratory Standards Institute; 2004. http://clsi.

org/ [2016.03.14.].

8. EUCAST. EUCAST MIC Breakpoint Tables. Basel: European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing; 2011. www.eucast.org/ [2016.03.12].

9. Elhanan G, Sarhat M, Raz R. Empiric antibiotic treatment and the misuse of culture results and antibiotic sensitivities in patients with communi- ty-acquired bacteraemia due to urinary tract infection. The Journal of infection 1997; 35(3): 283–8. https://doi.org/10.1016/S0163-4453(97)93194-7 10. Sauer PF, Bueschen AJ, Vasconez LO. Lymphedema of the penis and

scrotum. Clinics in plastic surgery 1988; 15(3): 507–11.

11. Tandogdu Z, Cek M, Wagenlehner F, et al. Resistance patterns of nos- ocomial urinary tract infections in urology departments: 8-year results of the global prevalence of infections in urology study. World journal of urology 2014; 32(3): 791–801.

12. Centers for Disease C, Prevention. Guidance for control of infections with carbapenem-resistant or carbapenemase-producing Entero- bacteriaceae in acute care facilities. MMWR Morbidity and mortality weekly report 2009; 58(10): 256–60.

13. McCusker ME, Harris AD, Perencevich E, Roghmann MC. Fluoroquino- lone use and Clostridium difficile-associated diarrhea. Emerging infec- tious diseases 2003; 9(6): 730–3. https://doi.org/10.3201/eid0906.020385

6.

: R

/

,

,

B

-

TIKUMOKKALSZEMBEN

:

/

,

,

B

ÉS FOSFOMYCINREZISZTENCIÁJA

2004

2017

Sulfamethoxazole/trimethoprim-rezisztencia Nitrofurantoin-rezisztencia Év E. coli E. faecalis K. pneumo-

niae P. mirabilis E. coli E. faecalis K. pneumo-

niae P. mirabilis

% (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N)

2004 19 (24/128) 13 (5/38) 13 (3/23) 20 (2/10) 2 (3/129) 0 (0/38) N.M. N.M.

2005 19 (27/140) 24 (10/42) 15 (4/26) 38 (3/8) 1 (1/140) 5 (2/42) N.M. N.M.

2006 24 (28/115) 29 (10/35) 8 (1/13) 27 (3/11) 2 (2/115) 0 (0/35) N.M. N.M.

2007 29 (24/82) 32 (14/44) 4 (1/28) 29 (4/14) 2 (2/82) 2 (1/44) N.M. N.M.

2008 26 (41/156) 33 (22/66) 21 (7/33) 50 (2/4) 1 (1/153) 0 (0/66) 18 (6/33) 100 (4/4)

2009 28 (33/116) 23 (11/47) 6 (1/16) 33 (4/12) 2 (2/116) 2 (1/45) 47 (9/19) 100 (13/13)

2010 30 (31/105) N.M. 16 (3/19) 33 (4/12) 1 (1/106) 0 (0/46) 71 (15/21) 100 (12/12)

2011 31 (32/102) N.M. 22 (6/27) 57 (4/7) 0 (0/55) 0 (0/18) 31 (4/13) 100 (4/4)

2012 23 (23/102) N.M. 63 (19/30) 63 (10/16) 0 (0/65) 0 (0/46) 90 (18/20) 100 (9/9)

2013 19 (18/95) N.M. 28 (9/32) 29 (4/14) 1 (1/100) 0 (0/81) 91 (31/34) 100 (15/15)

2014 25 (33/131) N.M. 14 (6/42) 33 (7/21) 0 (0/128) 0 (0/89) 100 (41/41) 100 (20/20)

2015 19 (22/118) N.M. 36 (8/22) 50 (8/16) 0 (0/121) 0 (0/70) 100 (21/21) 100 (20/20)

2016 32 (42/132) N.M. 49 (24/49) 24 (4/17) 0 (0/131) 1 (1/103) 100 (48/48) 100 (17/17)

2017 27 (34/127) N.M. 44 (16/36) 47 (9/19) 0 (0/128) 0 (0/79) 100 (37/37) 100 (18/18)

Polimixin B-rezisztencia Fosfomycin-rezisztencia Év E. coli K. pneu-

moniae P. aeruginosa P. mirabilis E. coli K. pneumo-

niae P. mirabilis

% (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N) % (n/N)

2010 0 (0/107) 0 (0/21) 0 (0/16) 100 (12/12) 0 (0/102) 15 (3/20) 9 (1/11)

2011 0 (0/108) 0 (0/27) 0 (0/13) 100 (8/8) 0 (0/90) 4 (1/23) 14 (1/7)

2012 0 (0/75) 0 (0/18) 0 (0/12) 100 (11/11) 5 (1/20) 0 (0/7) 0 (0/4)

2013 0 (0/103) 0 (0/34) 0 (0/20) 100 (15/15) N.M. N.M. N.M.

2014 0 (0/131) 0 (0/41) 0 (0/45) 100 (21/21) N.M. N.M. N.M.

2015 0 (0/122) 0 (0/22) 0 (0/16) 95 (19/20) N.M. N.M. N.M.

2016 0 (0/132) 0 (0/49) 0 (0/38) 100 (17/17) N.M. N.M. N.M.

2017 0 (0/133) 0 (0/37) 0 (0/27) 100 (19/19) N.M. N.M. N.M.

N.M. – nincs meghatározva