1. BEVEZETÉS
1.2. A traumatikus életesemények észlelése, feldolgozása. A traumák
1.2.3. A poszttraumás stressz zavar neurobiológiai háttere
1.2.3.1. A hippokampusz szerepe
A hippokampusz funkciója a deklaratív, narratív emlékezet vonatkozásában közismert (Squire, 1992, Eichenbaum, 2000). Ugyanakkor jól ismertek az emlékezet PTSD-re jellemző, fent már említett rendellenességei, a traumatikus eseményre való részleges vagy teljes amnézia, a kontrollálhatatlan emlékbetörések és a traumatikus emlékek Ehlers és Clark (2000) koncepciója által leírt töredezettsége.
A poszttraumás tünetek hátterében számos kutatás a hippokampusz mindkét oldali volumencsökkenését igazolta traumatizált, de tünetmentes, valamint nem traumatizált kontrollszemélyekhez képest (Smith, 2005, Karl és mtsai, 2006). Woon és mtsai (2010) 39 tanulmány összegzésével hasonlították össze a traumát átélt, PTSD-ben szenvedő, a traumatizált, de tünetmentes és a nem traumatizált személyek csoportjait.
Vizsgálatukban a nem traumatizált kontrollcsoporthoz képest a hippokampusz csökkenését találták a traumát átélt, de tünetmentes személyeknél is, vagyis a trauma önmagában, PTSD nélkül is a hippokampusz általános volumencsökkenését eredményezheti. A traumákat elszenvedet személyek közül azoknál, akiknél PTSD tünetek is jelentkeztek, kifejezetten a jobb oldali hippokampusz volumencsökkenését tapasztalták a tünetmentes, de szintén traumatizált személyekhez képest (Woon és mtsai, 2010).
Úgy tűnik, a hippokampusz volumencsökkenésének hátterében több tényező is állhat, feltehetően kb. 40%-ban tehetők felelőssé a genetikai tényezők (Gilbertson és mtsai, 2002). Úgy tűnik, hogy a hippokampusz veleszületetten kis térfogata önmagában
a PTSD rizikótényezője (Gilbertson és mtsai, 2002), amelynek hatását a környezeti tényezők, például a trauma átélése felerősítheti.
Sok vizsgálat azonban inkább a volumencsökkenés állapot-, illetve következmény jellegét emeli ki. Többen a glükokortikoidok szerepét hangsúlyozzák. Az átélt stressz a HPA-tengely aktivációján keresztül hozzájárul a glükokortikoidok szintjének megemelkedéséhez, amire a hippokampusz, a glükokortikoid receptrok nagy száma miatt különösen érzékeny. Ez a folyamat károsan befolyásolja a hippokampusz idegszövetének mikroszerkezetét és a sejtek számát (Sapolsky, 2000, Yehuda, 2001) és csökkenti annak lehetőségét, hogy a hippokampusz betölthesse a HPA-tengelyt visszaszabályzó szerepét (Jacobson és Sapolsky, 1991).
Ami traumatizáció, a poszttraumás stressz tünetek, illetve a hippokampusz térfogatváltozás időbeli összefüggéseit illeti: több kutatási eredmény szerint a hippokampusz volumencsökkenése traumatizált gyermekeknél nem kimutatható (Karl és mtsai, 2006); gyermekkori traumák esetén sem gyermekkorban, hanem az élet későbbi szakaszában következik be. (Woon and Hedges, 2008). Ugyanakkor Apfel és mtsai (2011) háborús veteránok vizsgálata során azt találták, hogy a hippokampusz térfogata tekintetében nem különböztek azok a veteránok, akik sosem szenvedtek PTSD-ben, illetve akiknél korábban PTSD-t diagnosztizáltak, de terápiát követően már felépültek. A szerzők felvetik, hogy a hippokampusz volumencsökkenése csak átmeneti tényező, és elképzelhető, hogy a hippokampális területen bekövetkező neurogenezis a sikeres gyógyulás közvetítő tényezője lehet. Mindennek alátámasztására longitudinális vizsgálatok szükségesek (Apfel és mtsai, 2011, Acheson és mtsai, 2012).
Brewin (2001) kettős reprezentációs modellje az emlékek két típusát különíti el, egyfelől az traumatikus ingerekhez társuló érzéseket is tartalmazó inger-reprezentációk, amelyek tartalmazzák, másfelől a kontextuális reprezentációkat. Ez utóbbiak kialakulásáért a hippokampusz felelős – amelyek a helyzet térbeli és egyéb kontextusára vonatkozó információkat is tárolják, és amelyek a felidézéskor lehetővé teszik az adott emléknyom én-referenciáját. Az emlékezet optimális működése esetén, ha egy külső inger hatására egy korábbi esemény inger-reprezentácója aktiválódik, akkor ehhez kontextuális reprezentáció is társul, amely az előbbi emléknyomot értelmezi, kontextusba helyezi. PTSD esetén azonban a kontextuális reprezentáció aktiválódása nem vagy nem elég hatékonyan történik meg, és a modell ezzel magyarázza az
élményszerű, kontextusból kiszakított, kontrollálhatatlan flashback emlékek jelentkezését (Brewin, 2001). A modell számos kutatást inspirált, és az eredmények többnyire megerősítették a kettős reprezentáció elméletét. Példa erre Glazer és mtsai (2013) vizsgálata, melyben a szerzők összefüggést találtak a gyengébb kontextuális emlékezeti teljesítmény és az intruzív emlékek jelenvalóként történő megélése között, modellezve ezzel a kontextulis emlékezet poszttaumás stressz zavarral összefüggő deficitjét.
1.2.3.2. A prefrontális lebeny szerepe
A hippokampusz és a memóriafunkciók mellett a prefrontális lebeny diszfunkciók is fontos szerepet kaptak a PTSD neurobiológiai hátterének kutatásában. A PTSD-ben szenvedő személyek és a nem traumatizált kontrollok között prefrontális funkciók közül a a szelektív figyelem és a gátlás terén találtak (Aupperle és mtsai, 2012) különbséget.
Egyfelől, a szelektív figyelem erősség negatívan korrelál a poszttraumás stressz-tünetek súlyosságával (pl. Vasterling és mtsai, 2002), másfelől a PTSD-ben szenvedőknél gyengébb az automatikus választ gátló funkció (pl. a Stroop-tesztben, Falconer és mtsai, 2008).
Elképzelhető, hogy a gátló funkciók hibás működése kedvez a flashback emlékek ismételt előfordulásának, a korábbi történések intruzív újraélésének, illetve a hiperarousal tüneteknek. A vizsgálatok keresztmetszeti elrendezése miatt azonban nem világos, hogy a frontális funkciók deficitje a poszttraumás stressz zavart megelőzően is jellemző volt a személyre, vagy éppen annak hatására alakult ki (Aupperle és mtsai, 2012).
Több kutatási eredményt összegezve, Aupperle és mtsai (2012) megállapítják, hogy a ventromediális prefrontális kortex aktívabb az érzelmi töltésű ingerek feldolgozásáért, és ennek a területnek az aktivitása pozitív együttjárást mutat a PTSD tünetekkel. Ezzel szemben, az úgymond racionálisabb, tisztán kognitív feldolgozásban inkább a dorzolaterális prefrontális terület vesz részt, ez a poszttraumás stressz tünetektől szenvedő pácienseknél kevésbé aktív, és feltételezhetően ennek tulajdonítható, hogy figyelmüket nehezebben tudják az érzelmileg telített ingerekről a racionálisabb természetű feladatokra fordítani. Vagyis PTSD esetén a prefrontális területen valószínűleg a túlzottan aktív mediális ventrális és a hipoaktív dorzolaterális prefrontális kéreg kombinációja érvényesül (Aupperle és mtsai, 2012).