5. EREDMÉNYEK
5.3. A perifériás T sejt profil összefüggése a légúti gyulladással és az asztma kontrollal
5.3.2. T sejt altípusok és NK sejtek prevalenciája és a klinikai paraméterek kapcsolata
Egyik vizsgált sejttípus (Th1, Th2, Treg, NK) perifériás előfordulása sem függött össze szignifikánsan a FENO szinttel jellemzett légúti gyulladással (minden T sejt altípus esetében p > 0,05; a vizsgálat ereje > 75%) (8. táblázat, 14-15. ábra)
8. táblázat. T sejt altípusok és NK sejtek prevalenciája a megfelelő sejtcsoportokban asztmás várandósokban (n = 22; medián és kvartilisek) és Spearman korreláció a T sejt altípusok és FENO között.
CD – cluster of differentiation, FENO – frakcionált kilégzett nitrogén-monoxid, Th1 – T helper 1 sejt, Th2 – T helper 2 sejt, Treg – regulató
rikus T sejt, PBMC – perifériás mononukleáris sejtek, ppb – parts per billion
A Th2 sejtek perifériás előfordulása fordított kapcsolatban állt az ACT összpontszámmal (r = –0,48; p = 0,03; 16. ábra), azonban az ICS napi dózisára való korrekció után a szignifikancia trend szintjére csökkent (p = 0,061). A többi sejttípus előfordulása nem függött össze az ACT összpontszámmal. Nem találtunk összefüggést a vizsgált sejtpopulációk és egyik légzésfunkciós paraméter között sem. Azonban a légúti áramlási ellenállás (Raw) értéke korrelált a FENO szintekkel (r = 0,49; p = 0,02; 17. ábra; az outlier érték egy olyan középsúlyos perzisztáló allergiás asztmában szenvedő várandóshoz
Egyes sejtek Adott sejttípus/
sejtcsoport (%)
FENO(ppb) szignifi- kancia mértéke Th1 sejtek (CXCR3+CD4+ sejtek/CD4+ sejtek) 43,91
(5,29–50,40)
20 (13–31,5)
p = 0,97
Th2 sejtek (CCR4+CD4+ sejtek/CD4+ sejtek) 16,0
(12,58–19,22)
Natural killer sejtek (CD3–CD161+ sejtek / PBMC)
3,85 (2,14–6,97)
p = 0,75
62
CD4+CCR4+/CD4+
CD4+CXCR3+/CD4+
tartozik, akinek légzésfunkciós vizsgálata légúti obstrukciót jelzett; ezt az egy értéket eltávolítva nem változott a korreláció szignifikanciája).
14. ábra Nincs korreláció a FENO, a Th1 és Th2 sejtelőfordulás között asztmás terhességben (n = 22; p > 0,05; a vizsgálat ereje > 75% mindkét sejttípus esetén).
(CD – cluster of differentiation, FENO – frakcionált kilégzett nitrogén-monoxid, CD4+CCR3+/CD4+ – T helper 1 sejt (Th1), CD4+CCR4+/CD4+ – T helper 2 sejt (Th2), ppb – parts per billion)
Th2 Th1
■
FENO (ppb)
63
15. ábra Nincs korreláció a FENO, a Treg és NK sejtek előfordulása között asztmás terhességben (n = 22; p > 0,05; a vizsgálat ereje > 75% mindkét sejttípus esetén).
(CD – cluster of differentiation, FENO – frakcionált kilégzett nitrogén-monoxid, Treg – regulatórikus T sejt, NK – természetes ölősejt, ppb – parts per billion)
16. ábra Negatív korreláció a Th2 sejtprevalencia és az ACT összpontszám között asztmás terhességben (n = 22; Spearman r = –0,48; p = 0,03). (ACT – Asztma Kontroll Teszt, Th2 – T helper 2 sejt)
ACT összpontszám FENO (ppb)
64
17. ábra Pozitív korreláció a FENO és légúti áramlási ellenállás között asztmás terhességben (n = 22; Spearman r = 0,49; p = 0,02). (FENO – frakcionált kilégzett nitrogén-monoxid, ppb – parts per billion, Raw – légúti áramlási ellenállás)
FENO (ppb)
65 6. MEGBESZÉLÉS
Az asztmás terhesség immunológiájának és klinikai változásainak jobb megismerését célzó vizsgálataink során elsőként határoztuk meg az EBC pH értékének változását egészéges, iletve asztmás terhességben, leírásra került az asztmás terhességet jellemző Th1/Th2/Th17/Treg profil, illetve megkíséreltünk összefüggéseket keresni az asztmás terhességre jellemző celluláris immunválasz változások és a betegség klinikai paraméterei között.
Első vizsgálatunk célja az volt, hogy meghatározzuk az EBC pH asztmás légúti gyulladás megítélésében esetlegesen betöltött hasznát a várandósság során. Vizsgáltuk, hogy az egészséges terhesség önmagában befolyásolja-e a kilégzett levegő pH-t, és hogy a terhesség, illetve asztma indukálta változások asztmás terhességben megfigyehetők-e.
Vizsgálatunkban először mutattuk ki, hogy egészséges, asztmában nem szenvedő terhes nők körében az EBC pH szintje magasabb az egészséges, nem várandós csoporthoz viszonyítva. Asztmás terhességben az EBC pH értékének csökkenése a légzésfunkció romlásával és az újszülöttek csökkent születési súlyával mutat összefüggést.
Az egészséges terhesség alatt észlelt magasabb EBC pH okaként felmerülhet a terhesség indukálta hyperventiláció. Terhesség során a normális artériás oxigéntenzió fenntartásához szükséges percventiláció növekedés csökkent artériás parciális szén-dioxid nyomást eredményez, de a vér pH értéke nem változik, mivel a vese bikarbonátkiválasztása növekszik [197]. Mindemellett az EBC pH-ról kimutatták, hogy független a hyperventilációtól [37], a mi adataink pedig azt igazolták, hogy nincs összefüggés a vér pH és az EBC pH között. Másrészről az egészséges terhességet az immunválaszok gyengülésével járó immuntolerancia és csökkent légúti oxidatív stressz jellemzi [198]. Így feltételezhető, hogy a kilégzett levegő pH magasabb értéke nem a hyperventilációval illetve a vér pH változásaival függ össze; az alkalikus irányba történő eltolódás inkább a pH szabályzás fiziológiás terhesség kapcsán lokálisan megváltozott intrabronchiális mechanizmusait tükrözheti. Mindenesetre ezt az egészséges terhességre jellemzőbb lúgosabb vegyhatást a várandósság alatt mért EBC pH értékek interpretálásánál figyelembe kell venni.
A csökkent légúti kémhatás összefügg az asztma kontroll fokával [58], és jellemző az asztma exacerbációra [199]. Tanulmányunkban - a korábbi vizsgálatokkal egyetértésben
66
[200-202] - az adekvátan kontrollált asztma és a rendszeres inhalációs kortikoszteroid használat hasonló légúti kémhatást eredményezett a stabil asztmás nem várandós betegek és az egészséges kontroll alanyok között. Ezzel ellentétben az EBC pH szintje alacsonyabbnak bizonyult asztmás terhességben a rendszeres ICS használat és optimális asztma kotroll ellenére is, vagyis ebben a csoportban a fiziológiás terhességben észlelt pH emelkedés elmaradt. Ennek a megfigyelésnek a klinikai relevanciáját erősíti a kilégzett levegő vegyhatása és az újszülöttek születési súlya közötti összefüggés, mely korábbi kutatási eredményeinkkel egybehangzóan [191] alátámasztja azt a feltételezést, miszerint a magzati növekedésbeli elmaradás az asztma-asszociált anyai gyulladásos válaszreakciókkal kapcsolatban áll. Mind a megnövekedett oxidatív stressz, mind az immunológiai diszfunkció együttes jelenétét leírták a magzati növekedés elmaradásával patológiás terhességben pl. preeclampsiában [203], mely a magzati optimális növekedés és az immunválasz megfelelő regulációjának kapcsolatára utalhat.
A légúti gyulladás monitorizálására alkalmas neminvazív metodikák segítséget jelenthetnek az asztmás terhesek gondozásában, akik esetében az egyéb módszerek (pl.
indukált köpet) kontraindikáltak. Külön segítséget jelenthet a jövőben a módszer a veszélyeztetett terhesek esetében, akiknél az erőltetett kilégzési manőverrel járó légzésfunkciós vizsgálat veszélyt jelentene. A légúti gyulladás monitorozásán alapuló kezelés asztmás terhességben javítja az asztma kontrollt; egy FENO alapú kezelést alkalmazó algoritmus segítségével a terhesség alatti exacerbációk számának jelentős csökkenését lehetett elérni terhesség során [100]. A légúti gyulladás követésén alapuló fenntartó kezeléssel 50 %-kal kevesebb szisztémás szteroidot igénylő asztmás roham alakult ki, mint a hagyományos asztma gondozás során. Mindamellett az EBC pH feltételezhetően a FENO-tól független gyulladásos útvonalat jellemez [204]. Jelen vizsgálatunk igazolta, hogy a kilégzett levegő kondenzátum gyűjtés biztonságos terhesség során, és leírta, hogy az EBC pH a légzésfunkcióval összefügg. Mindez arra utal, hogy a kilégzett levegő kémhatásnak vizsgálata segítséget nyújthat az asztmában szenvedő várandós nők gondozásában a légúti gyulladás kiértékelését segítő eszközként. A kutatásunkban részt vevő asztmás várandós nők alacsony száma és az alacsony szignifikancia szint miatt azonban az általunk közölt adatok megfelelő óvatossággal kezelendők, megerősítésükre nagyobb vizsgálatokra van szükség.
67
Második vizsgálatunkban az asztmás terhességet jellemző keringő Th1/Th2/Th17/Treg sejtprofilt vizsgáltuk, neminvazivitás céljából perifériás vérmintából. Legfontosabb eredményeink alapján az egészséges terhességre jellemző Th1, Th2, Th17 és Treg sejtek érzékeny egyensúlyát a konkomittáló, jól vagy részlegesen kontrollált asztma megváltoztatja. Az egészséges terhesség és az asztma egyaránt alacsonyabb Th1/Th2 sejtaránnyal jellemezhető állapotok (az egészséges nem terhes állapothoz képest), de asztmával szövődött terhességben további csökkenés nem figyelhető meg. A keringő Th17 sejtek prevalenciája magasabb, a Treg sejteké alacsonyabb asztmás terhesekben, mint egészséges várandósokban. Végül, egészséges terhességben csökken a Th17/Treg arány (az egészséges nem terhes állapothoz képest), asztmás terhességben ez a csökkenés elmarad.
Ismert, hogy az immunválasz Th2 irányú eltolódása és a regulatórikus T sejtek szerepe az apai antigénekkel szembeni terhességi tolerancia fenntartásában alapvető fontosságúak. A Treg sejtek számának csökkenése, valamint e sejtek elégtelen működése primer meddőséghez [165], már kialakult terhesség esetén pedig vetéléshez, preeclampsiához, vagy alacsony születési súlyhoz vezethet [205]. Szövődményes terhességben, vetélésben, preeclampsiában a Treg sejtekkel ellentétes szerepű Th17 sejtek prevalenciájának növekedését is leírták [188, 189].
Míg a Th1, Th2 és T reg sejtek egészséges és asztmás terhességben betöltött szerepével kapcsolatosan korábban már több közlemény is megjelent [71, 191], addig az IL-17 termelő CD4+, CD8+ és NK sejtekről asztmás és egészséges terhességben ezidáig még nem volt adat. A hagyományos megközelítés szerint a fiziológiás terhesség és az allergiás asztma egyaránt Th2 polarizációval jellemezhető állapotok. Ezt tükrözték vizsgálatunk adatai is, ahol a Th1 sejtek prevalenciája- sejtfelszíni és intracelluláris jelöléssel is- alacsonyabbnak bizonyult az egészséges terhes és az asztmás nem terhes csoportban az egészséges nem terhes kontroll csoporthoz viszonyítva. A Th2 sejtcsoport aránya ugyanezen ANT és ET csoportokban -az intracelluláris IL-4 citokin festés alapján- magasabbnak bizonyult az egészséges nem terhes kontroll adathoz képest. Ugyanakkor a jól kontrollált asztmával szövődött terhesség további változást már nem okozott sem a Th1 sejtek, sem a Th2 sejtek előfordulási gyakoriságában a nem terhes asztmásokhoz képest, ami azt eredményezte, hogy az AT és ET csoportokban hasonló Th1/Th2 arány volt kimutatható. Ez ellentmond munkacsoportunk korábban publikált adatainak, ahol
68
nagymennyiségű IL-4 és INF-gamma termelő perifériás T sejt detektálásával mind a Th1, mind a Th2 irányú immunválasz fokozódását figyelhettük meg nem kontrollált asztmás terhességben, illetve, ezen sejtek és az újszülöttek születési súlya között negatív korreláció volt igazolható, ami az asztma kapcsán kialakult anyai immunreakciók és a magzati növekedésbeli retardáció kapcsolatát jelezte [191]. A jelenlegi vizsgálatunkban a Th1 és Th2 sejtarányok kulminálását asztmás terhességben nem tapasztaltuk, magyarázataként részben az asztma kontroll eltérő foka szolgálhat, mivel jelen tanulmányunkban a vizsgált asztmások részben vagy jól kontrolláltak voltak.
Mindemellett megemlítendő, hogy a két vizsgálat között eltelt időben a terápiás ajánlás is változott a terhes és nem terhes populáció tekintetében egyaránt.
Az eddigi eredményeket együtt tekintve feltételezhető, hogy a szövődménymentes terhesség immunszuppresszív hatása gyengítheti az asztmára jellemző limfocita aktivációt és a gyulladásos immunválaszt a jól kontrollált, kezelt betegek körében.
A Th17 sejtek prevalenciáját az asztma emelte a terhes és nem terhes asszonyok között is. A Th17 által termelt IL-17 pleiotrop hatású, többek között proinflammatorikus citokinek (IL-23, IL-6 és TNFα), valamint kemokinek (makrofág kemoattraktáns protein-1, macrophage gyulladásos kemokin-2 és matrix metalloproteáz) termelését serkenti, ami által szöveti infiltrációhoz és destrukcióhoz vezet [206]. Elképzelhető tehát, hogy az asztma dependens Th17 emelkedés szerepet játszhat az asztmás terhesség során gyengülő immuntoleranciában, befolyásolva az intrauterin magzati növekedést. Az immuntolerancia asztma-függő gyengüléséért emellett a regulatórikus T sejtprevalencia egészséges várandósoknál tapasztalt növekedésének AT csoportbeli elmaradása is felelhet, amit korábbi vizsgálatainkban is észleltünk [71]. A Treg és Th17 sejtek változásai miatt a fiziológiás gesztációra jellemző Th17/Treg arány csökkenés asztmás terhességben nem alakul ki, jelezve a megromlott immuntoleranciát és alátáámasztva, hogy asztmás terhességben a Th17/Treg sejtarány inkább az asztmás nem terhes csoportéhoz hasonló. A megfelelő perifériás Th17/Treg sejtarány fontosságát a terhesség során számos kutatás igazolta. Szövődményes esetekben (úgymint koraszülés, preeclampsia) ezen arány növekedése volt detektálható [188, 189, 207], hasonlóan a mi kutatásunkban az asztmás terhesekben észlelthez.
A Th17 és Treg előfordulási gyakoriság és az AT csoport klinikai adatai között (születési súly, ACT, FEV1 vagy PEF értékek) azonban nem találtunk összefüggést, ezért ezen
69
sejtek arányának változása nem magyarázza azt a klinikai tényt, miszerint az asztmás tünetek a terhesség során az esetek harmadában romlanak, harmadában nem változnak és a betegek harmadánál javulást mutatnak. Így további prospektív longitudinális vizsgálatok szükségesek kontrollált és nem-kontrollált betegek bevonásával, hogy az asztmás terhesség kimenetelének előrejelzésében a kimutatott immunológiai változások jelentőségét megítélhessük.
Az CD8+IL-17+ sejtek és az IL-17+ NK sejtek szintén részt vehetnek az asztmás terhesség során bekövetkező gyulladásos válasz regulációjában, többek között IL-17 termelésükön keresztül a Th17 sejtek patogenitásához hozzájárulva [208]. Egészséges terhességben a Tc17 sejtarány emelkedését és az IL-17 termelő NK sejtek prevalenciájának csökkenését észleltük az ENT csoporthoz képest, mely változások az AT csoportban nem voltak kimutathatók. Azonban a Tc17 sejtek száma nem abszolút értékben nőtt, csak a CD8+ sejtek közötti részarányuk emelkedett, mivel a CD8+IL-17- sejtek aránya ugyanebben a sejtpopulációban csökkent. A korábbiakban a Tc17 sejtek citotoxicitása kisebbnek bizonyult a CD8+IL-17- sejtekénél [209], így az általunk egészséges terhességben leírt változás (a CD8+IL-17- sejtarány csökkenése) a terhességi immuntolerancia részét jelentheti; ez a tolerogén hatás is elmarad asztmával szövődött terhességben. A Tc17 sejtek citotoxicitásának mértékéről asztmás terhességben ugyanakkor nincs adat, így ez a feltevés még bizonyításra szorul. Egészséges várandósoknál az IL-17 termelő NK sejtek alacsonyabb prevalenciáját igazoltuk, ami szintén utalhat a terhességi immuntoleranciára; asztmás gravidákban ez a válasz is elmaradt. Megemlítendő azonban, hogy a CD56+IL-17+ sejtek előfordulásának ET-ben bekövetkező csökkenését a CD56+IL-17- sejtek arányának növekedése is okozhatta. Az INF-gamma termelő NK sejtek az immunsurveillance mellett más fontos feladatot is betöltenek, így részt vesznek az angiogenezisben és a keringés regulációjában valamint korai terhességben az uterus spirális artériáinak modifikációjában, melynek során ezek az uteroplacentáris keringésnek megfelelő alacsony rezisztenciájú, nagy volumenű erekké alakulnak, így biztosítva a terhesség fennmaradását [210]. Ennek megfelelően elképzelhető, hogy a sejtek ET csoporthoz viszonyított AT csoportbeli csökkenése hozzájárul asz asztmás terhesség kedvezőtlen kimeneteléhez.
70
Harmadik vizsgálatunkban jól kontrollált asztmás várandósok csoportjában kerestük az összefüggést a perifériás T sejtek gyakorisága, illetve az asztma és az újszülöttek klinikai adatai között. A második vizságlatunk eremdényei alapján az egészséges terhességre jellemző perifériás limfocita arány (profil) asztma hatására megváltozik, ennek klinikai relevanciája azonban nem teljesen egyértelmű.
Shirai és munkatársai szignifikáns pozitív összefüggést mutattak ki a perifériás immunfenotípus és a légúti gyulladás, így az IL-4 termelő CD4+ limfociták és a kilélegzett nitrogén-monoxid, valamint az indukált köpet eozinofil sejtszáma között asztmás, nem várandós nők körében [14], összhangban azzal az elképzeléssel, miszerint a kilélegzett NO részt vesz az asztma patogenezisében a Th1 sejtek szelektív gátlásával [211]. Korábban munkacsoportunk az asztma kontroll foka, illetve a Th1 és Th2 sejtek aránya között mutatott ki negatív korrelációt többnyire nem kontrollált asztmás várandósokban. Ezzel szemben nagyrészt jól kontrollált asztmás terhesekben nem találtunk összefüggést a periériás T sejt profil és a légúti gyulladást jellemző paraméterek között [190]. Mostani adataink ez utóbbi vizsgálattal egybehangzóan arra utalnak, hogy a terhesség hatására megszűnhet a perifériás T sejtek és a légúti gyulladás közti kapcsolat jól kontrolllt asztmával szövődött várandósság során, hiszen nem találtunk összefüggést a FENO eredményekkel jellemzett légúti gyulladás és az egyes keringő T sejt prevalenciák között.
Mindemellett negatív korrelációt figyeltünk meg a perifériás Th2 sejtszám és az ACT összpontszám között. Ez alapján a felerősödő Th2 válasz ronthatja az asztma kontrollt terhesség alatt, de ez az összefüggés a tünetek és az asztma sejtes mechanizmusai között meglévő közvetlen kapcsolatra is utalhat terhességben. Ugyanakkor a szignifikáns korreláció trend szintjére csökkent az ICS adagjára történt korrekció után, tehát a sejtes mechanizmusokat befolyásolhatja az inhalációs gyulladáscsökkentő terápia.
Az eredmények értelmezéséhez fontos ismeret, hogy az inhalációs szteroid kezelés csökkenti a FENO szintet asztmában. Szteroid-naiv betegekben a kilégzett NO szintek emelkedett volta igazolódott a szteroiddal kezelt stabil betegekhez képest, de a FENO
szintje a nem stabil, ugyanakkor szteroiddal kezelt betegeknél is alacsonynak bizonyult, mely a szteroid egyértelmű FENO csökkentő hatását mutatja [13]. Ugyanakkor a FENO
alkalmas és biztonságos légúti vizsgálati módszer a terhesség során is, ezt előző vizsgálatunkban igazoltuk [107]. Jelen vizsgálatunkban az asztmás terhes asszonyok ICS
71
kezelésben részesültek, így ez befolyásolhatta eredményeinket a légúti gyulladást jellemző paraméterek szempontjából, emellett az ICS a T limfociták gyakoriságára is hatással lehet. Az ICS terápia csökkenti az aktivált T sejt számot az indukált köpetben [212]. Provoost és munkacsoportja asztmás betegekben azt találta, hogy a FoxP3 fehérje expresszió csökkent a CD4+ CD25high Treg sejtpopulációban, míg az ICS kezelés hatására növekvő FoxP3 expresszió irányába mutató trend volt megfigyelhető [213].
Ellenben mi korábban nem találtunk különbséget a FoxP3 pozitív Treg sejtszámban inhalációs kortikoszteroidban részesülő és nem részesülő betegek között várandósok és nem terhesek esetén sem [71]. Ez alapján úgy vélhető, hogy a vizsgált asztmás várandósok ICS kezelése nem okozott jelentős torzítást a vizsgálati eredményekben.
Mindemellett fontos megjegyezni, hogy az ICS fenntartó terápiát terhesség alatt nem szabad elhagyni, hiszen a kontrollvesztés, a tünetes betegség és az exacerbáció anyai és magzati szövődmények rizikójával jár, emiatt ICS megvonása mellett etikus módon perzisztáló asztmás terhességben nem végezhető kutatás [59].
A várandós asztmások különleges kihívást jelentenek az asztma specialistáknak és allergológusoknak. A légúti áramlási ellenállás és FENO értékek közti korreláció a nitrogén-monoxid mérés klinikai jelentőségére utalhat az asztmás gyulladás monitorizálásában bizonyos patológiás terhes esetekben, amikor a testpletizmográfia elvégzése kockázatot jelenthet pl. fenyegető vetélés vagy preeclampsia esetén.
A perifériás T sejt altípusok és az eozinofil légúti gyulladás között utóbbi vizsgálatainkkal korrelálva a nem terhes allergiás asztmásokban megfigyelt kapcsolat megszűnését tapasztaltuk asztmás terhességben.
72 7. KÖVETKEZTETÉSEK
7.1. A kilégzett levegő kondenzátum pH változásai egészséges és asztmás terhes nőkben
A kilégzett levegő kondenzátum pH változásainak vizsgálatai során nyert eredményeink alapján egészséges és asztmás terhes nőkben igazoltuk, hogy:
1. Az EBC pH egészséges terhességben emelkedik egészséges nem terhesekhez viszonyítva, és ez az emelkedés asztmás terhességben elmarad. Ez jelezheti, hogy az asztma által indukált oxidatív gyulladásos folyamatok befolyásolhatják/kompromittálhatják az alkalikus légúti pH-t biztosító regulatórikus mechanizmusokat.
2. Az EBC pH összefügg a légzésfunkcióval és a születési súllyal asztmával szövődött terhességben: minél savasabb a kilégzett levegőkondentzátum pH értéke, annál rosszabb az asztmás gravida légzésfunkciója és annál inkább érintett lehet a magzati fejlődés.
7.2. A perifériás Th1/Th2/Th17/Treg sejtarány asztmás terhességben
3. Egészséges terhességben megemelkedett perifériás Treg sejtprevalencia igazolható;
asztmás terhességben ez az egészséges terhességre jellemző Treg sejtarány emelkedés elmarad.
4. Az egészséges terhességre jellemző Th1, Th2, Th17 és Treg sejtek érzékeny egyensúlyát a konkomittáló, jól vagy részlegesen kontrollált asztma megváltoztatja:
a. Az egészséges terhesség és az asztma egyaránt alacsonyabb Th1/Th2 sejtaránnyal jellemezhető állapotok (az egészséges nem terhes állapothoz képest), de asztmával szövődött terhességben további csökkenés nem figyelhető meg (18. ábra);
18. ábra Th1/Th2 sejtarány a vizsgált ENT, ET, ANT és AT csoportoban
73
b. A keringő Th17 sejtek prevalenciája magasabb, a Treg sejteké alacsonyabb asztmás terhesekben, mint egészséges várandósokban;
c. Egészséges terhességben csökken a Th17/Treg arány (az egészséges nem terhes állapothoz képest), asztmás terhességben ez a csökkenés elmarad (19. ábra).
19. ábra Th17/Treg sejtarány az ENT, ET, ANT és AT csoportokban
7.3. A perifériás T sejt profil összefüggése a légúti gyulladással és az asztma kontrollal asztmával szövődött terhességben
5. Kezelt asztmával szövődött terhességben a T sejtes immunválasz perifériás vérből is detektálható változásai a légzésfunkcióval vagy FENO-val nem mutatnak összefüggést,
5. Kezelt asztmával szövődött terhességben a T sejtes immunválasz perifériás vérből is detektálható változásai a légzésfunkcióval vagy FENO-val nem mutatnak összefüggést,