Parkinson s disease

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Motor skill learning, retention, and control deficits in Parkinson´s disease

Motor skill learning, retention, and control deficits in Parkinson´s disease

Parkinson’s disease (PD) is a neurodegenerative disease that mostly affects the basal ganglia (BG). Drug therapy or surgical treatment can provide relief from the predominant motor symptoms such as rigor, tremor, bradykinesia, hypokinesia, and hypometria. As there is currently no cure to the disease and the symptoms worsen with the progression of the disease, movement therapy is important to delay the loss of motor function. In that sense, practice, stabilization, and retention of movements, i.e. motor learning, play a major role in preserving quality of life in PD patients as long as possible. Since several lines of research provided evidence of BG involvement in motor learning [1–8], a considerable number of studies has tried to answer the question whether and how strong PD patients are impaired in learning motor skills. Although most studies have found impaired motor learning in PD patients [9–19], conclusions about characteristic learning deficits of PD patients are inconsistent; some find no impairments at all [20–23]. Besides methodological differences, operationalizations and specifics of the patient populations, different foci on distinct learning stages can account for discrepancies between studies because the BG are variably involved in the process of motor learning.
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The influence of movement initiation deficits on the quantification of retention in Parkinson’s disease

The influence of movement initiation deficits on the quantification of retention in Parkinson’s disease

In patients with an impaired motor system, like Parkinson’s disease (PD), deficits in motor learning are expected and results of various studies seem to confirm these expectations. However, most studies in this regard are behaviorally based and quantify learning by per- formance changes between at least two points in time, e.g., baseline and retention. But, performance in a retention test is also dependent on other factors than learning. Especially in patients, the functional capacity of the control system might be altered unspecific to a certain task and learning episode. The aim of the study is to test whether characteristic temporal deficits exist in PD patients that affect retention performance. We tested the confounding effects of typical PD motor control deficits, here movement initiation deficits, on retention performance in the motor learning process. 12 PD patients and 16 healthy control participants practiced a virtual throwing task over 3 days with 24 h rest between sessions. Retention was tested comparing performance before rest with performance after rest. Movement initiation deficits were quantified by the timing of throwing release that should be affected by impairments in movement initiation. To scrutinize the influence of the initiation deficits on retention performance we gave participants a specific initiation inter- vention prior to practice on one of the three practice days. We found that only for the PD patients, post-rest performance as well as release timing was better with intervention as compared to without intervention. Their performance could be enhanced through a tuning of release initiation. Thus, we suggest that in PD patients, performance decline after rest that might be easily interpreted as learning deficits could rather result from disease-related deficiencies in motor control.
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Modulation of Adult Neurogenesis in the Olfactory Bulb in an Acute Mouse Model of Parkinson´s Disease

Modulation of Adult Neurogenesis in the Olfactory Bulb in an Acute Mouse Model of Parkinson´s Disease

Among 6 patients, he observed that tremor, rigidity, and walking problems were major complaints. Their age was 50-70 years. The onset of tremor of 2 of the patients in their upper limbs was at the age of 50 years. Parkinson also found a patient, who had difficulties to initiate his first step while intending to walk. After interviewing these patients, he noticed that this disease is progressive and that there is no prospective of relief (Parkinson, 2002). Later, Wilhelm von Humboldt, Jean-Martin Charcot and Alfred Vulpian added more clinical features after James Parkinson's first clinical description of these patients. The term "Parkinson's Disease" was the first time used by Jean-Martin Charcot and he was also the first physician to introduce the alkaloid atropine to treat PD patients. In 1912 Friedrich Heinrich Lewy described inclusion bodies in postmortem tissue, later named “Lewy bodies” as the pathological hallmark of Parkinson’s disease. High doses of atropine to treat PD patients were very effective in the 1930s, but serious side effects were noticed thereafter. Atropine
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Analysis of a murine Pink1 deficiency in serotonergic and dopaminergic neurons in respect of Parkinson´s disease

Analysis of a murine Pink1 deficiency in serotonergic and dopaminergic neurons in respect of Parkinson´s disease

The fact that PD is highly associated with age already points towards the multifactorial nature of disease aetiology. Indeed, age is the most important risk factor for developing PD (Bennett et al., 1996). Nevertheless, further environmental factors contribute to the aetiology of the disease. For instance, a review about pesticides summarized and concluded that any pesticide causes a more than 50% increased chance of developing PD (Gunnarsson and Bodin, 2017). Stress as a risk factor for developing PD was discussed, since stress can lead to dysregulated levels of dopamine, which in turn may be neurotoxic (Hemmerle et al., 2012, Metz, 2007, Smith et al., 2002). In addition, stress accelerates PD motor symptoms, which was shown in PD rat models injected with 6-hydroxydopamine (6-OHDA) (Smith et al., 2008). In a population-based study, an increased risk of PD was associated with diabetes mellitus (Yang et al., 2017). Also the use of certain drugs like statins was associated with a higher risk of developing PD in a retrospective case-control study (Liu et al., 2017). Furthermore, the composition of the gut flora represents a PD risk factor. The microbiome connects to the nervous system via the vagus nerve and forming the microbiota-brain axis. Supporting this hypothesis, α-synuclein overexpressing mice born in a germ-free environment, developed mild PD pathophysiology – a phenotype that was aggravated by providing oral bacterial metabolites to the mice (Tremlett et al., 2017, Sampson et al., 2016). In addition, vitamin D deficiency was associated with PD by analysing vitamin D levels in PD patients (Wang et al., 2015). Conversely, certain factors decrease the risk of PD. As an example, in a Danish cohort study, a full truncal vagotomy was associated with a decreased risk of PD compared to control subjects followed up over more than 20 years (Svensson et al., 2015). Analysis of several case-control and cohort studies of the consumption of tobacco were analysed with the upshot that an inverse association between cigarette smoking or also coffee drinking and the risk of PD was established (Li et al., 2015, Hernan et al., 2002).
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Establishment of mass spectrometric determination of the biomarkers cAMP and cGMP and investigation of potential pathogenic processes (GPR6, telomerase, microglial activation) in animal models of Parkinson´s disease

Establishment of mass spectrometric determination of the biomarkers cAMP and cGMP and investigation of potential pathogenic processes (GPR6, telomerase, microglial activation) in animal models of Parkinson´s disease

The cyclic nucleotides cyclic adenosine-3’,5’-monophosphate (cAMP) and cyclic guanosine-3’,5’-monophosphate (cGMP) are important second messengers. They are useful biomarkers to indicate biological activity of drugs such as phosphodiesterase (PDE) inhibitors which block the degradation of these nucleotides. Here, we established a fast and sensitive method for the simultaneous analysis of cAMP and cGMP by LC-MS/MS with broad applicability. The limit of detection is 50 pM. Linearity is given in a range of 0.5 – 500 nM for both nucleotides, with a high intra- and inter-assay precision and accuracy and an analysis time of 3.5 min. We validated the suitability of the method by pharmacological modulation of cAMP or cGMP concentrations in mice with the PDE4 inhibitor rolipram and the PDE5 inhibitor zaprinast. Rolipram significantly increased cAMP concentrations in plasma, CSF and brain tissue. Zaprinast increased cGMP concentrations in plasma but not in brain tissue, which is in accordance with its blood brain barrier permeability. In conclusion, the LC-MS/MS method described here could be a valuable analytical tool for investigating pharmacodynamic effects of PDE inhibitors and to monitor disease-related changes of cAMP and cGMP in the periphery as well as in the central nervous system.
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No association between Parkinson disease and autoantibodies against NMDA-type glutamate receptors

No association between Parkinson disease and autoantibodies against NMDA-type glutamate receptors

Nothing to report. Competing interests F. Hopfner received grants from the German Research Council (DFG), Stefanie H. Müller, Dagmar Steppat, Joanna Miller, Nele Schmidt, Claudia Schulte, Petra Neuser, Inga Liepelt-Scarfone, Brit Mollenhauer, Lucas Tittmann, Monika Balzer-Geldsetzer, Simon Baudrexel, Elke Kalbe, Oliver Riedel report no disclosures. Richard Dodel has received lecture fees from Novartis, Lilly, Octapharma, Pfizer and has received research support from the EU Horizon 2020, the AOK Gesundheitskasse Hessen, AOK Gesundheitskasse Sachsen und Thüringen, the M.J.Fox Foundation, the Internationale Parkinson Fonds and the Faber-Stiftung. Frank Leypoldt, Klaus-Peter Wandinger Andre Franke received grants from the German Research Council (DFG). Wolfgang Lieb was supported by a grant from the German Federal Ministry of Education and Research (01EY1103). Daniela Berg is a member of the UCB advisory board and receives grants from Michael J. Fox Foundation, Janssen Pharmaceutica N.V., German Parkinsons Disease Association (dPV), BMWi, BMBF, Parkinson Fonds Deutschland gGmbH, UCB Pharma GmbH, TEVA Pharma GmbH, EU, Novartis Pharma GmbH, Lundbeck, and Damp foundation. Ruediger Hilker-Roggendorf has received speaker honoraria from Medtronic, Orion, GlaxoSmithKline, TEVA, Cephalon, Solvay, Desitin, Ipsen, Merz, Archimedes Pharma and Boehringer Ingelheim as well as travel funding from Medtronic, Allergan and Cephalon. He has served on a scientific advisory board for Cephalon and has received research funding from the Deutsche Parkinson Vereinigung (dPV), Bundesministerium für Bildung und Forschung and Goethe University Frankfurt. Alexander Storch has received funding from the Deutsche Forschungsgemeinschaft (German Research Association) and the Helmholtz-Association. He has received honoraria for presentations/advisory boards/consultations from AbbVie, Bial,
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Is there a risk of prion-like disease transmission by Alzheimer- or Parkinson-associated protein particles?

Is there a risk of prion-like disease transmission by Alzheimer- or Parkinson-associated protein particles?

Many neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s dis- ease (AD), Parkinson’s disease (PD), Huntington’s disease, amyotrophic lateral sclerosis, or frontotemporal dementias share as a defining neuropathological feature the aggrega- tion and deposition of misfolded endogenous proteins in the central nervous system (CNS). Although their amino acid sequences and native folds differ from each other, these disease-associated proteins form extracellular amy- loid deposits or intracellular amyloid-like inclusions with common structural characteristics. Amyloid or amyloid- like protein deposits typically show a fibrillar morphol- ogy and an ordered “cross-β” assembly of the aggregated proteins. Comprehensive evidence suggests that a general mechanism of “nucleated growth” underlies the aggrega- tion of endogenous proteins in the neurodegenerative dis- eases mentioned above (for a review see [ 16 ]).
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Achievements in Exergames for Parkinson s Patients

Achievements in Exergames for Parkinson s Patients

While playing good games should be intrinsically rewarding, additional extrinsic rewards such as achievements if applied with care can further enhance the game experience and foster player motiva- tion. However, if applied in an uninformed way, extrinsically induced motivation can also devalue the intrinsic rewards in the player’s perception. The impact of achievements on the game experience of special target groups like older people suffering from Parkinson’s disease is still largely unexplored. In this paper, two types of achievements are evaluated for the exergame “Sterntaler”. Sterntaler was spe- cifically developed for patients suffering from Parkinson’s disease to motivate them to do physical exercises. Our results show that the majority of the participants prefer achievements to no achieve- ments, with a near equal split between the different types of achievements included in this study.
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Entwicklung einer krankheitsmodifizierenden Therapie für Morbus Parkinson

Entwicklung einer krankheitsmodifizierenden Therapie für Morbus Parkinson

Abb. 1.2 In der schematischen Darstellung der Proteinsequenz sind die KTKEGV-Bindungsmotive in schwarz, bzw. grau (unvollständiges Motiv), die Bereiche der membranassoziierten Helixbildung hellblau, die NAC Domäne, inklusive dem für die Fibrillenbildung minimal notwendigen Partikel, hellgelb und dunkelgelb, die drei bisher bekannten Parkinson-assoziierten Mutationen als rote vertikale Linien, sowie der negativ geladene C-Terminus mit Kalziumbindungsfähigkeit als horizontale grüne Linie, bzw. die wichtigste Phosphorylierungsstelle S129 als vertikale grüne Linie symbolisiert (A). In der dreidimensionalen Darstellung [entnommen der Proteinstrukturdatenbank des „National Center for Biotechnology Information“ (NCBI) und dargestellt mit dem Cn3D Betrachtungsprogramm] der membranassoziierten Form des Alpha-Synucleins zeigen sich die N-terminalen Alpha-Helix Strukturen grün, sowie die C-terminalen Bereiche ohne definierte Sekundärstruktur in hellblau (B).
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OPUS Würzburg | Fahrtauglichkeit bei M. Parkinson

OPUS Würzburg | Fahrtauglichkeit bei M. Parkinson

Die Tatsache, dass unsere Gesellschaft in erheblichem Maße altert, wird auch den Bereich der Verkehrssicherheit betreffen. Einerseits steigt der Anteil älterer und (chronisch) kranker Ver- kehrsteilnehmer stetig an, andererseits stellt Mobilität heute mehr denn je ein zentrales Ele- ment der persönlichen Lebensqualität dar. So ist es eine Herausforderung unserer Gesellschaft an die Forschung, sich mit dem daraus resultierenden Dilemma zwischen Sicherheitsanspruch der Gesellschaft und Mobilitätsbedürfnis des alten/ kranken Fahrers in konstruktiver Weise auseinander zu setzen. Insbesondere gilt es, Kriterien und Methoden zu entwickeln, die es erlauben, die Fahreignung dieser Personengruppen zuverlässig zu beurteilen. Dringend sollten aber auch Maßnahmen zum Erhalt und zur Förderung ihrer Fahreignung thematisiert werden. In den letzten Jahren hat insbesondere die Diskussion um die Fahreignung bei der Parkinson- Erkrankung an Brisanz gewonnen - und dies weniger aufgrund ihrer motorischen Kardinal- symptome, sondern vor dem Hintergrund eines Berichts über einzelne Patienten, die unter der Einnahme der nonergolinen Dopamin-Agonisten Pramipexol bzw. Ropinirol durch „Schlafat- tacken“ am Steuer Verkehrsunfälle verursacht hatten (Frucht, Rogers, Greene, Gordon & Fahn, 1999). Eine valide Diagnostik der Fahreignung bei M. Parkinson gibt es aber derzeit noch nicht. Wie beim älteren Fahrer allgemein muss die Beurteilung der Fahreignung von Parkinson-Patienten am Einzelfall geschehen. Derzeit stehen dem behandelnden Arzt dazu allerdings nur vage Leitlinien und dem Verkehrspsychologen nur Standardverfahren zur Ver- fügung, die den Beeinträchtigungen der Parkinson-Patienten nicht gerecht werden. Unter den Ärzten besteht daher Unsicherheit, was sie den Patienten raten sollen. Ebenso wissen auch die Patienten häufig selbst nicht, ob sie noch fahrtauglich sind, und auch viele Angehörige sind beunruhigt, wenn sich die Patienten hinter das Steuer setzen. Die Empfehlung, das Fahren aufzugeben oder gar ein ärztliches Fahrverbot, stellen eine enorme Belastung für das Verhält- nis zwischen Arzt und Patient dar und müssen daher anhand einschlägiger Kriterien getroffen werden. Notwendig ist ein valides Diagnoseschema für den Arzt und/ oder den Verkehrspsy- chologen sowie ökonomische Verfahren, die manifeste und potentielle Beeinträchtigungen nachweisen und in ihrer Bedeutung für die Fahrsicherheit bewerten können. Idealerweise soll- ten entsprechende Verfahren nicht nur als Diagnostik der Fahreignung verstanden werden, sondern auch eine Abschätzung von Möglichkeiten zur Verbesserung der Leistungen bzw. der Trainierbarkeit des Einzelnen erlauben.
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Die Aktivierung von SK-Kanälen in einem Parkinson-Zellmodell

Die Aktivierung von SK-Kanälen in einem Parkinson-Zellmodell

Mittels der Messung des ATP (Adenosintriphosphat)-Gehalts durch Lumineszenz wurde die Integrität von lebenden Zellen gemessen. Die ATP- Spiegel wurden mit Hilfe des ViaLightTM plus Kit (LONZA, Basel, Schweiz, LT07) bestimmt. Dafür wurden die LUHMES-Zellen in einer Zelldichte von 2,0 x 10 4 Zellen/Well auf einer weißen 96 Well-Mikrotiterplatte ausplattiert. Nach 24 Stunden wurden die Zellen differenziert. Am Ende der Experimentalzeit wurden zu jeder Vertiefung 100 µl Nucleotide Releasing Reagent (NRR) gegeben, um intrazelluläres ATP freizusetzen. Nach mindestens 5 min Inkubationszeit bei RT wurde die Messung der Proben am Luminometer durch automatische Zugabe von je 20 µl ATP Monitoring Reagent (AMR) zu jedem Well initiiert. Zur Bestimmung des 100 %-Wert der Viabilität dienten unbehandelte Zellen. Die Lumineszenz der Zellen ohne Zugabe von NRR und die Lumineszenz des Mediums ohne Zugabe von Zellen wurden als negative Kontrollen bestimmt. Jede Bedingung wurde als Dreifachansatz durchgeführt, aus denen jeweils die Mittelwerte und die Standardabweichung (s) berechnet wurden. Gemessen wurde mit einem Lumineszenz-Reader (Fluostar Optima /BMG LABTECH).
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Autonome Fehlfunktionen in der Frühphase des Morbus Parkinson

Autonome Fehlfunktionen in der Frühphase des Morbus Parkinson

Seine Forschungsgruppe untersuchte 57 Patienten im Stadium I nach Hoehn & Yahr und fand einen signifikanten Zusammenhang zwischen verminderter MIBG-Aufnahme und den Symptomen Hypokinese und Rigor, während das Symptom Tremor mit keinem signifikant veränderten MIBG-Aufnahmemuster korrelierte. Diese Ergebnisse deuten wegweisend auf das Vorhandensein von unterschiedlichen Befallsmustern des ANS bei den einzelnen Parkinson-Subgruppen hin. Eine Einordnung der Patienten nach dem Hoehn & Yahr-Score scheint also einen viel geringeren prädiktiven Charakter bezüglich des Auftretens autonomer Störungen zu haben als eine Klassifikation entsprechend des klinischen Phänotyps. Hierzu lässt sich kritisch anmerken, dass es in der unter 5.2.1. erwähnten Studie von SATOH (53) keine Berücksichtigung der motorischen Symptome gab, was auch
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Langzeit-Elektroenzephalographie bei Parkinson-Patienten mit und ohne Schlafattacken

Langzeit-Elektroenzephalographie bei Parkinson-Patienten mit und ohne Schlafattacken

durchschnittliche Schlafzeit von 6,5 - 7 Stunden beschrieben (Lees 1988). 8 % ihrer Patienten gaben eine Schlafdauer von unter 5 Stunden an. Von den vierzehn Patienten unserer Studie betraf diese kurze Schlafdauer zwei Patienten (= 14,3 %). Die Schlaflatenz war mit 0,13 Stunden im Mittelwert kürzer bei den Patienten mit Schlafattacken als mit 0,31 Stunden in der Kontrollgruppe. Bei den 220 Patienten von Lees et al. betrug die mittlere Einschlaflatenz 0,48 Stunden. Da es allein zwischen den Patienten der jeweiligen Gruppe zu einer großen Streubreite kam, konnte mit den wenigen Patienten dieser Studie kein signifikanter Unterscheid zwischen Patienten mit und ohne Schlafattacken festgestellt werden. Mit Hilfe einer ausreichend höheren Patientenzahl würden möglicherweise die kürzeren Einschlaflatenzen in der Fallgruppe signifikant werden. Sowohl in der Fall- als auch in der Kontrollgruppe gaben die Patienten Episoden nächtlichen Erwachens an. Kein Patient berichtete, dass er durchschlafe. Die Ergebnisse entsprechen wie schon bei der objektiven Messung der dem bisherigen Kenntnisstand nach allgemeinen Auffassung vom nächtlichen Schlaf der Parkinson-Patienten (Kap. 1.3., Kap. 4.2.2.). Es kommt zur typischen Schlaffragmentierung, die auf die nächtliche Akinese, die Medikamentenwirkung und assoziierte Symptome zurückzuführen ist (Högl 2001). Trotzdem beurteilten die meisten Patienten ihren Schlaf als mittelmäßig bis ziemlich erholsam. Lediglich ein Kontrollpatient und zwei Fallpatienten empfanden ihren Schlaf als kaum bis mittelmäßig erholsam. Ähnlich urteilten die Patienten der Arbeitsgruppe um Lees. 44 % schätzten ihren Schlaf als gut ein, 37 % als akzeptabel und nur 18 % als unzureichend. Hingegen rangierten die Mittelwerte aus den sieben Nächten bei der Pilotstudie von Möller et al. zwischen 1,7 und 2,5, einem mittelmäßigen Schlaf entsprechend (Möller 2002). Es scheint also eine hohe Variabilität in Hinsicht auf das subjektive Empfinden des Schlafs zu geben. Die Subjektivität der Schlaftagebücher dürfte einen Teil der unterschiedlichen Ergebnisse erklären. Trotzdem gelten sie als ein geeignetes komplementäres Messinstrument in der Schlafmedizin (Hoffmann 1997).
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Ausdauertraining bei Morbus Parkinson : Wie beeinflusst ein allgemeines Ausdauertraining die Gehfähigkeit von an Morbus Parkinson erkrankten erwachsenen Personen?

Ausdauertraining bei Morbus Parkinson : Wie beeinflusst ein allgemeines Ausdauertraining die Gehfähigkeit von an Morbus Parkinson erkrankten erwachsenen Personen?

Miyai, Fujimoto, Yamamoto, Ueda, Saito, Nozaki & Kang (2002) haben eine Studie zu Laufbandtraining mit Gewichtsentlastung bei Morbus Parkinson durchgeführt. Sie sehen einen grossen Vorteil in der Entlastung, da die Probanden und Probandinnen dadurch von Beginn an ein höheres Tempo umsetzen können bei Gehen auf dem Laufband. Dass das Trainingstempo aber auschlaggebend ist für die Verbesserung, konnte in der Studie von Shulman et al., (2013) wiederlegt werden, denn da zeigte die LITT-Gruppe eine signifikante Steigerung der Gehgeschwindigkeit bei 6 Minuten Gehtest.

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Räumliches Arbeitsgedächtnis und Strategiebildung bei Morbus Parkinson

Räumliches Arbeitsgedächtnis und Strategiebildung bei Morbus Parkinson

Bevor bildgebende Studien – wie im vorigen Abschnitt dargestellt – eingesetzt wurden, um einen Zusammenhang zwischen dem PFC und dem Arbeitsgedächtnis bzw. den exekutiven Prozessen zu zeigen, hatten zahlreiche Untersuchungen an frontalhirngeschädigten Patienten eine solche funktionale Beziehung bereits nahegelegt. Schon bei den ersten bekannt gewordenen Fällen, die 1868 von Harlow (der Fall Phineas Gage) und 1935 von Penfield und Evans veröffentlicht wurden, wurde - neben Persönlichkeitsveränderungen - auf Probleme bei der Handlungsplanung hingewiesen. Dunbar und Sussman fassten die Literatur zu kognitiven Veränderungen dahingehend zusammen, „that patients with frontal lobe damage exhibit a wide variety of deficits in reasoning, problem solving, and concept acquisition (1995, S. 289)”. Beispielsweise finden sich bei frontalhirngeschädigten Patienten typischerweise Leistungseinschränkungen im Wisconsin Card Sorting Test, bei dem die Aufgabe darin besteht, aus den Reaktionen des Versuchsleiters (richtig/falsch) die Sortierregeln für Karten mit geometrischen Mustern, die sich in Form, Farbe und Anzahl unterscheiden, abzuleiten. Der WCST misst die Fähigkeiten, Strategien zu entwickeln (also z.B. eine Dimension – wie die Farbe oder die Form – als Sortierregel auszuwählen), diese Strategie beizubehalten und die Strategie zu wechseln (set-shifting; also die Karten entsprechend einer anderen Dimension zu sortieren). Häufige Befunde sind, dass frontalhirngeschädigte Patienten weniger Kategorien finden, beim Wechsel der Sortierregeln Schwierigkeiten haben und stärker perseverieren als Gesunde (Dunbar und Sussman, 1995). Einschränkungen lassen sich bei diesen Patienten auch in anderen Aufgaben nachweisen, die Exekutivfunktionen oder das Arbeitsgedächtnis erfordern, beispielsweise beim Turm von London.
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Klinische Validierung der 123I-IBZM-SPECT zur Differentialdiagnose des idiopathischen Parkinson-Syndroms und der atypischen Parkinson-Syndrome

Klinische Validierung der 123I-IBZM-SPECT zur Differentialdiagnose des idiopathischen Parkinson-Syndroms und der atypischen Parkinson-Syndrome

Verschiedene Arbeitsgruppen führten an mehreren Patienten sowohl eine 123 I- IBZM-SPECT als auch einen Apomorphintest durch. Es sollte überprüft werden, ob eine Korrelation zwischen der mittels 123 I-IBZM-SPECT gemessenen Rezep- tordichte und der Antwort auf einen Apomorphintest besteht. Das Ergebnis des Apomorphintests wurde verglichen mit der Ansprechbarkeit auf eine drei- monatige orale Therapie mit L-Dopa oder einem Dopaminagonisten (Oertel et al. 1993). Oertel et al. (1993), Schwarz et al. (1993) und Hierholzer et al. (1993) stellten fest, dass Patienten mit einem klinisch diagnostizierten idiopathischen Parkinson-Syndrom eine unauffällige 123 I-IBZM-Bindung im SPECT und meist einen positiven Apomorphintest hatten. Es zeigte sich eine Besserung der Symptome. Alle Patienten mit einem klinisch diagnostizierten Parkinson-Plus- Syndrom hatten eine reduzierte Bindung im 123 I-IBZM-SPECT und einen nega- tiven Apomorphintest. Es zeigte sich kein oder nur ein geringes Ansprechen auf die dopaminerge Medikation. Es gab vereinzelt Patienten mit einer unauffälligen Bindung und einem negativen Apomorphintest, so dass die Diagnose dieser Patienten weiterhin ungeklärt bleibt (Oertel et al. 1993). Die anschliessende orale dopaminerge Therapie zeigte bei 30 von 32 Patienten mit unauffälliger 123
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Spionage im Inneren der Moleküle - von Spins bis Parkinson

Spionage im Inneren der Moleküle - von Spins bis Parkinson

Für die oben erwähnte Zuordnung werden Pulssequenzen verwendet, die die Kerne über Kopplungen verbinden, die von der dreidimensionalen Struktur (Konformation) der Moleküle nicht abhängen[r]

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Microglial IKKß Defiency Ameliorates Alzheimer´s Disease-Realted Symptoms and Pathology

Microglial IKKß Defiency Ameliorates Alzheimer´s Disease-Realted Symptoms and Pathology

Growing evidence suggests that inflammatory processes driven by microglia contribute to the AD pathogenesis (Wyss-Coray and Rogers, 2012). Increased expression of inflammatory mediators has been observed in postmortem AD brains (Eikelenboom and Stam, 1982; McGeer et al., 1988) and positron emission tomography studies have shown an association between microglial activation and disease progression in AD patients (Cagnin et al., 2001; Edison et al., 2008;). Moreover, epidemiological studies consistently link the use of non-steroidal anti- inflammatory drugs (NSAIDs) with reduced risk for later AD (in t' Veld et al., 2001) and there is evidence that the protective benefit of NSAIDs arises from their anti-inflammatory effects (Szekely et al., 2008), apart from their possible inhibitory effects on the A processing (Weggen et al., 2001). In the animal model of AD that over-expresses A precursor protein (APP), activation and recruitment of microglia can be visualized around A deposits even before neuronal damage occurs (Bolmont et al., 2008; Meyer-Luehmann et al., 2008), further arguing for a role of neuroinflammation in progressive neurodegeneration in AD.
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Neue Methoden in der Diagnostik von Parkinson-Syndromen mit SPECT

Neue Methoden in der Diagnostik von Parkinson-Syndromen mit SPECT

Zunächst ist von Interesse, ob eine neurodegenerative Erkrankung unter Beteiligung des präsynaptischen Anteils vorliegt. Ist dies der Fall, gilt es zwischen idiopathischen und nicht-idiopathischen Parkinson-Syndromen zu differenzieren. Erstgenannte Fragestel- lung lässt sich mit Untersuchungen des präsynaptischen Dopamintransporters (FP-CIT- SPECT) mit hoher Sensitivität und Spezifität beantworten. Die zweitgenannte Frage- stellung ist durch Untersuchungen des postsynaptischen Rezeptorstatus zu beantworten, da nur bei Betrachtung dieses Anteils zwischen idiopathischen und nicht-idiopathischen Parkinson-Syndromen zuverlässig unterschieden werden kann (Plotkin et al., 2004). Dieses generelle Schema kann allerdings durch eine Reihe weiterer Nuancen verfeinert werden. Beispielsweise wird beobachtet, dass beim M. Parkinson häufig in Korrelation zu der klinisch stärker betroffenen Seite präsynaptisch eine asymmetrische Speicherung in den Basalganglien vorliegt, wobei in dem Putamen kontralateral zu der am stärksten klinisch ausgeprägten Symptomatik das höchste Defizit zu verzeichnen ist. In der Regel liegt auf postsynaptischer Ebene an dieser Stelle dann eine kompensatorische Mehrspei- cherung vor. Diese Aspekte der Asymmetrie und der regional unterschiedlichen Spei- cherung in striatalen Substrukturen wurden in differenzialdiagnostischen Erwägungen bisher kaum berücksichtigt. Ein weiteres Studienziel war daher, zu beurteilen, ob eine Kombination von Untersuchungen des prä- und postsynaptischen Systems eine klarere Aussage zur Diagnose zulässt als die jeweilige Untersuchung des prä- oder postsynapti- schen Anteils allein. Zu diesem Zweck wurde hier ein Quotient ([P/NC FP-CIT ]/[S/BG]-
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Wassertherapie bei Morbus Parkinson : welche Effekte hat Wassertherapie auf die posturale Kontrolle bei Patientinnen und Patienten mit Morbus Parkinson, gemessen an der Berg Balance Scale?

Wassertherapie bei Morbus Parkinson : welche Effekte hat Wassertherapie auf die posturale Kontrolle bei Patientinnen und Patienten mit Morbus Parkinson, gemessen an der Berg Balance Scale?

Patienten und Patientinnen mit Morbus Parkinson haben eine reduzierte Balance und sind sturzgefährdet. Auch wenn die medikamentöse Behandlung den natürlichen Verlauf der Krankheit verändert hat, so können die Medikamente die Proble- matik der Balance Dysfunktion nicht beheben. Dieses Symptom wird schlechter über die Zeit und führt zu Stürzen. Im Mo- ment gebe es keine Behandlung, welche sehr effektiv für die posturale Stabilität bei Menschen mit Morbus Parkinson ist. Wassertherapie könnte effektiv sein, aber das wurde bisher nicht bewiesen. Bis zu dem Moment gebe es nur eine Studie, welche die Effekte von Wassertherapie auf die Balance bei Menschen mit Morbus Parkinson untersucht hat. Wasserthera- pie wird oft bei physikalischen Therapieprogrammen für verschiedene Krankheiten eingesetzt. Verschiedene Autoren ha- ben die Modifikation von statischer und dynamischer posturalen Kontrolle in anhaltenden Microgravität dokumentiert. Ganz spezifisch die Modifikationen von der Kontrolle von Körperpositionen, dabei übernimmt das propriozeptive System die Hauptrolle für die posturale Kontrolle in dieser Umgebung. Dies aufgrund der Dysfunktionen von vestibulären Informatio- nen unter dem Wasser. Wassertherapie erlaubt Balance Training in sicherer Umgebung, kann Stürze verhindern und die Sturzangst reduzieren.
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