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Serumkonzentrationen der Neurotransmitter "Nerve Growth Factor", "Substanz P" und "Calcitonin Gene-Related Peptide" bei chronischem Spannungskopfschmerz

Serumkonzentrationen der Neurotransmitter "Nerve Growth Factor", "Substanz P" und "Calcitonin Gene-Related Peptide" bei chronischem Spannungskopfschmerz

In dieser Arbeit werden die Neurotransmitter Nerve Growth Factor (NGF), Substanz P (SP) und Calcitonin gene-related peptide (CGRP) beim chronischen Spannungskopfschmerz unters[r]

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Rolle des Nerve Growth Factor (NGF) im Modell der pulmonalen Metastasierung

Rolle des Nerve Growth Factor (NGF) im Modell der pulmonalen Metastasierung

Die Metastasierung sekundärer Organe ist die Haupttodesursache vieler Krebspatienten. Ein häufig von Metastasen befallenes Organ ist die Lunge, da sie ein sehr dichtes Kapillarbett aufweist und bei der systemischen venösen sowie der lymphatischen Drainage als eines der ersten Organe durchlaufen wird. Die pathologischen Mechanismen, die der pulmonalen Metastasierung zu Grunde liegen, sind jedoch noch wenig verstanden. Einen Mediator der Metastasierung und des Tumorwachstums stellt das Neurotrophin nerve growth factor (NGF) dar. NGF wurde ursprünglich im ZNS identifiziert, wo es die Entwicklung und den Erhalt neuronaler Zellen fördert. Inzwischen ist belegt, dass NGF auch in anderen Organen und Zellen eine Vielzahl biologischer Funktionen steuert. Bei Lungenkarzinomen wird die Rolle von NGF jedoch kontrovers diskutiert. Einerseits fördert NGF die Proliferation von isolierten Lungenkarzinomzellen über autokrine Mechanismen. Andererseits wird die Proliferation von kleinzelligen Lungenkarzinomzellen (small cell lung cancer, SCLC) durch NGF in vitro sowie deren tumorigene Eigenschaften in vivo inhibiert. Daten der eigenen Arbeitsgruppe belegen, dass NGF einen Wachstumsfaktor für Epithelzellen darstellt sowie die Atemwegsentzündung im Mausmodell des experimentellen Asthmas fördert. Da sowohl die gesteigerte Proliferation von Tumorzellen als auch ein pro-tumorigenes Entzündungsmilieu die Metastasierung vorantreiben, wurde die Hypothese abgeleitet, dass NGF auch am Prozess der Metastasierung der Lunge beteiligt ist. Dies sollte anhand eines Mausmodells der pulmonalen Metastasierung nachgewiesen werden. Dazu wurde die Anzahl der Oberflächenmetastasen sowie das Metastasenvolumen in der Lunge von Wildtyp- (WT) und NGF-Tg Mäusen quantifiziert, die NGF im Atemwegsepithels überexprimieren. Dabei ergab sich eine signifikante Reduktion der gemessenen Parameter in NGF-Tg Tieren. Diese wurden von einer geringen lokalen Entzündungsreaktion begleitet. Obwohl kein direkter Effekt von NGF auf die Funktionalität der Tumorzellen ersichtlich war, konnte die Wirkung von NGF auf das Gefäßsystem der Lunge nachgewiesen werden. Dabei zeigte sich, dass die Permeabilität pulmonaler Blutgefäße von NGF-Tg Tieren im ex vivo Modell reduziert ist und die Tiere vor der damit einhergehenden Ödembildung geschützt sind. Damit übereinstimmend konnte eine verringerte Extravasation metastasierender Tumorzellen in die Lunge NGF-Tg Mäuse nachgewiesen werden.
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OPUS FAU | Die Methylierung des Nerve Growth Factor Promotors im Alkoholentzug

OPUS FAU | Die Methylierung des Nerve Growth Factor Promotors im Alkoholentzug

Bei der Co-Kultivierung von Neuronen und deren Zielgewebezellen wurde bereits in den 1950er Jahren erkannt, dass die Größe einer neuronalen Population von der Größe des Innervationsgebietes abhängt (Black 1993). Man ging schon damals davon aus, dass Zellen des Innervationsgebietes einen Stoff produzieren, der das Wachstum und Überleben von Neuronen positiv beeinflusst. Im Jahre 1952 kam es erstmals zur Beschreibung einer biologischen Substanz, die aus Mäusesarkomzellen isoliert worden war und welche eine wachstumsstimulierende Wirkung auf Nervenzellen aufwies (Levi-Montalcini 1987). Nach Zugabe dieser Substanz zu sympathischen und sensorischen Ganglienzellen aus Hühnerembryonen konnte sowohl in vitro, als auch in vivo ein Neuritenwachstum beobachtet werden (Levi- Montalcini 1987). Das von ihren Entdeckern als Neurotrophin bezeichnete Polypeptid wurde später als beta-nerve growth factor (Nervenwachstumsfaktor, NGF) identifiziert. Immunohistochemische Untersuchungen zeigen, dass NGF in einer Vielzahl von Geweben vorkommt. In niedrigen Konzentrationen konnte NGF sowohl in der Plazenta, der Retina als auch in Haarfollikeln nachgewiesen werden (Chakrabarti et al. 1990; Delsite und Djakiew 1999; Yardley et al. 2000). Hohe Konzentrationen an NGF wurden beispielsweise in einigen Schlangengiften und den submaxillaren Drüsen männlicher Mäuse gefunden, welche als Ausgangsmaterial zur Isolierung benutzt wurden (Cohen 1960).
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Corrigendum: Nerve Growth Factor Serum Levels Are Associated With Regional Gray Matter Volume Differences in Schizophrenia Patients

Corrigendum: Nerve Growth Factor Serum Levels Are Associated With Regional Gray Matter Volume Differences in Schizophrenia Patients

Frontiers in Psychiatry | www.frontiersin.org 1 December 2019 | Volume 10 | Article 908 Approved by: Frontiers Editorial Of fice, Frontiers Media SA, Switzerland *Correspondence: Kristina Neugebauer kneugebauer@ukaachen.de Specialty section: This article was submitted to Schizophrenia, a section of the journal Frontiers in Psychiatry Received: 13 November 2019 Accepted: 15 November 2019 Published: 20 December 2019 Citation: Neugebauer K, Hammans C, Wensing T, Kumar V, Grodd W, Mevissen L, Sternkopf MA, Novakovic A, Abel T, Habel U and Nickl-Jockschat T (2019) Corrigendum: Nerve Growth Factor Serum Levels Are Associated With Regional Gray Matter Volume Differences in Schizophrenia Patients. Front. Psychiatry 10:908. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00908
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Nerve Growth Factor (NGF): ein pro-fibrotischer Faktor im Modell der chronisch allergischen Atemwegsentzündung

Nerve Growth Factor (NGF): ein pro-fibrotischer Faktor im Modell der chronisch allergischen Atemwegsentzündung

Excessive extra cellular matrix deposition is a disease limiting process in various chronic inflammatory diseases and is associated with loss of organ function. In bronchial asthma exaggerated matrix deposition leads to subepithelial fibrosis in the airways and contributes to lung function decline in the progression of the disease. This fibrotic response is thought to result from repetitive injury-repair cycles upon tissue damage and is considered as imperfect wound healing. Growth factors, which are secreted by damaged epithelial cells and inflammatory cells upon allergen provocation, orchestrate the subsequent repair process at wound sites. In chronic inflammatory conditions the augmented expression of these factors is found to drive this pathological process. During allergic airway inflammation Nerve Growth Factor (NGF) levels are elevated. The identification of the airway epithelium as a major cellular source for NGF and the documented wound healing properties of this molecule in airway epithelial cells and lung fibroblasts, led to the hypothesis that NGF contributes to deregulated repair- processes in the chronic allergic inflamed lung. To investigate this, mouse models of acute and chronic allergic airway inflammation were utilized, where structural changes were seen to be accompanied by augmented NGF levels. Functional blocking of NGF in experimental chronic asthma markedly prevented subepithelial fibrosis. Conversely, transgenic over-expression of NGF in murine airways (NGF-Tg) was seen to alter airway wall morphology and lung physiology. Peribronchial collagen deposition in NGF- Tg mice developed in the absence of an inflammatory response and unaltered transforming growth factor (TGF) β1 levels. Studies, aiming the delineation of the NGF receptor and signalling pathway important for collagen production, were conducted. In
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Nerve Growth Factor Serum Levels Are Associated With Regional Gray Matter Volume Differences in Schizophrenia Patients

Nerve Growth Factor Serum Levels Are Associated With Regional Gray Matter Volume Differences in Schizophrenia Patients

Germany, 2 Jülich-Aachen Research Alliance, Jülich, Germany, 3 Max-Planck-Institute for Biological Cybernetics, Tübingen, Germany, 4 Iowa Neuroscience Institute, University of Iowa, Iowa City, IA, United States, 5  Department of Psychiatry, Carver College of Medicine, University of Iowa, Iowa City, IA, United States Numerous neuroimaging studies have revealed structural brain abnormalities in schizophrenia patients. There is emerging evidence that dysfunctional nerve growth factor (NGF) signaling may contribute to structural brain alterations found in these patients. In this pilot study, we investigated whether there was a correlation between NGF serum levels and gray matter volume (GMV) in schizophrenia patients. Further, we investigated whether there was an overlap between the correlative findings and cross-sectional GMV differences between schizophrenia patients (n = 18) and healthy controls (n = 19). Serum NGF was significantly correlated to GMV in the left prefrontal lobe, the left midcingulate cortex, and the brainstem in schizophrenia patients. However, we did not find any correlations of NGF serum levels with GMV in healthy controls. Schizophrenia patients showed smaller GMV than healthy controls in brain regions located in the bilateral limbic system, bilateral parietal lobe, bilateral insula, bilateral primary auditory cortex, left frontal lobe, and bilateral occipital regions. In a conjunction analysis, GMV in the left midcingulate cortex (MCC) appears negatively correlated to NGF serum levels in the group of schizophrenia patients and also to be reduced compared to healthy controls. These results suggest an increased vulnerability of schizophrenia patients to changes in NGF levels compared to healthy controls and support a role for NGF signaling in the pathophysiology of schizophrenia. As our pilot study is exploratory in nature, further studies enrolling larger sample sizes will be needed to further corroborate our findings and to investigate the influence of additional covariates. Keywords: schizophrenia, nerve growth factor, voxel-based morphometry, neuroimaging, functional decoding
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Furin reguliert die Funktion von glatten Gefäßmuskelzellen durch die Aktivierung von Pro-Nerve Growth Factor zu Nerve Growth Factor

Furin reguliert die Funktion von glatten Gefäßmuskelzellen durch die Aktivierung von Pro-Nerve Growth Factor zu Nerve Growth Factor

Schon 1948 entdeckte Elmer Bueker, dass die Implantation von murinen Sarkom-Zellen in Hühnerembryonen eine Innervation des Tumorgewebes durch sensorische Nervenfasern aus angrenzenden sensorischen Nervenganglien zur Folge hat [82]. Basierend auf der Arbeit von Elmer Bueker gelang es der Arbeitsgruppe von Rita Levi- Montalcini, die Freisetzung eines löslichen Nervenwachstumsfaktors (NGF) aus neoplastischen Zellen nachzuweisen, der das Wachstum von Nervenfasern induziert [81]. Anhand von Sequenzhomologien wurden in Säugetieren neben NGF bisher drei weitere Mitglieder der NT-Proteinfamilie identifiziert, die alle eine zentrale Rolle für das Wachstum, die Differenzierung und das Überleben von neuronalen Zellen spielen [83]. Neben dem brain-derived neurotrophic factor (BDNF), neurotrophin-3 (NT-3) und neurotrophin-4/5 (NT-4/5) wurden mit neurotrophin-6 (NT-6) und neurotrophin-7 (NT-7), zwei weitere NTs in Fischen identifiziert [84]. Die Isolation von NGF gelang zunächst aus Schlangengift und den submaxillären Speicheldrüsen der Maus, da NGF dort in hoher Konzentration vorkommt [81]. NGF aus den submaxillären Drüsen der Maus ist ein Komplex aus drei Untereinheiten (α, β, γ), wobei nur die β-Untereinheit für die biologische Aktivität von NGF verantwortlich ist [85]. Aktives β-NGF ist ein nicht- kovalent gebundenes, homodimeres Protein bestehend aus jeweils 118 Aminosäuren [86, 87].
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Morphologisch-funktionelle Untersuchungen von pro-Nerve-Growth-Factor, Nerve-Growth-Factor und Tumornekrosefaktor-α an der Augenoberfläche und beim Pterygium oculi

Morphologisch-funktionelle Untersuchungen von pro-Nerve-Growth-Factor, Nerve-Growth-Factor und Tumornekrosefaktor-α an der Augenoberfläche und beim Pterygium oculi

Risikofaktoren für das Auftreten einer Pinguecula sind ähnlich denen des Pterygiums (siehe unten). Pingueculae müssen therapeutisch lediglich angegangen werden, wenn sie als ko[r]

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Die Bedeutung von Interleukin-8 und \mbox{Nerve Growth Factor} sowie derer Zielrezeptoren CXCR1, CXCR2 und TrkA für die Entwicklung beatmungsinduzierter Lungenschädigung des Frühgeborenen

Die Bedeutung von Interleukin-8 und \mbox{Nerve Growth Factor} sowie derer Zielrezeptoren CXCR1, CXCR2 und TrkA für die Entwicklung beatmungsinduzierter Lungenschädigung des Frühgeborenen

Die Akkumulation von neutrophilen Granulozyten in der Lunge, getriggert unter anderem durch maschinelle Beatmung, spielt eine wichtige Rolle in der Entwicklung von BPD [114, 17].. Diese [r]

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Veränderungen sowie Korrelation der Neurotrophine nerve growth factor (NGF)
und brain-derived neurotrophic factor (BDNF) im präfrontalen Kortex,
Hippocampus und Serum von Ratten nach elektrokonvulsiver Behandlung

Veränderungen sowie Korrelation der Neurotrophine nerve growth factor (NGF) und brain-derived neurotrophic factor (BDNF) im präfrontalen Kortex, Hippocampus und Serum von Ratten nach elektrokonvulsiver Behandlung

Die Verteilung der BDNF-mRNA im Rattenhirn ist grob der des BDNF-Proteins ähnlich. Die höchste Konzentration von BDNF-mRNA findet sich im Hippocampus, die niedrigste im Striatum. Bei genauerer Betrachtung zeigen sich allerdings Unterschiede in bestimmten Hirngebieten. 100 Im Vergleich zur NGF-mRNA ist die Konzentration von BDNF-mRNA viel höher. Im Hippocampus beispielsweise, der auch der Ort des höchsten NGF-mRNA- Vorkommens ist, liegt der BDNF-mRNA-Gehalt um ein 50faches höher. In anderen Hirnregionen, wie etwa dem Kleinhirn, ist der Unterschied noch ausgeprägter. 102 Das Neurotrophin wirkt aber nicht nur im ZNS, sondern auch auf Neurone des peripheren Nervensystems. 106 Im peripheren Nervensystem wirkt BDNF, wie zuvor auch bei NGF gefunden, parakrin, autokrin, als target-derived factor, 107 sowie durch anterograden axonalen Transport. Neben der Produktion in Neuronen und Gliazellen wird BDNF auch in Thrombozyten, Lymphozyten, Monozyten, Fibroblasten, Epithelzellen und Muskelzellen synthetisiert; 214 106 mindestens während der Entwicklung auch in peripheren Geweben wie Herz und Lunge. 102 87 100 In Thrombozyten wird BDNF auch gespeichert, wobei die gespeicherte Menge in etwa der BDNF-Gesamtmenge im ZNS entspricht. 108 100 Die Funktion dieses großen BDNF-Speichers ist noch weitgehend unbekannt; es wird angenommen, dass die Thrombozyten ein wichtiges Transportsystem für das Neurotrophin darstellen, das bei akutem Bedarf große Mengen an BDNF freisetzen kann. 109
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Der Effekt von Lysophosphatidsäure auf die Nerve Growth Factor- und Tropomyosin-Related Kinase A-Rezeptor-Signaltransduktion : Implikationen für die Pathophysiologie der traumatischen Querschnittlähmung

Der Effekt von Lysophosphatidsäure auf die Nerve Growth Factor- und Tropomyosin-Related Kinase A-Rezeptor-Signaltransduktion : Implikationen für die Pathophysiologie der traumatischen Querschnittlähmung

7 Summary The reason for the incapacity of neurons of the central nervous system (CNS) to recreate axons after traumatic lesion (as well as after ischemic or haemorrhagic trauma) has been subject of intensive research for a long time. Most likely this is due to the milieu which surrounds the CNS-neurons rather then due to an intrinsic incapacity of the neurons to sprout out new axons. Since the discovery of myelin-based axonsprouting-inhibitors this hypothesis has been even more favoured. In this project we examined the alteration of the NGF/TrkA-signalling after stimulation of PC12-cells, which are a well established model for neuronal cells, with lysophosphatidic-acid (LPA) which is known to be a strong activator of the small GTPase RhoA. RhoA and its effector ROCK are putative key- molecules in the intracellular signalling of myelin-based axonsprouting-inhibitors such as myelin-based glycoprotein (MAG). As expected LPA has an influence on the NGF/Trk-signalling – interestingly it prolonged and to some extend augmented the trk-signalling. The whole underlying mechanism of this signal- enhancement is not yet clear – but we found strong evidence that the endosomale transport of TrkA is altered due to cytoskeletal rearrangements in response to RhoA-activation following LPA-stimulation. Rho-dependent alterations of the cytoskeleton are well described in literature (Hall and Bishop, 2000), those possibly lead to axonretraction in vivo despite the upregulation of proliferation- and survival-molecules such as the MAP-kinases in vitro in our PC12-cell model. This leads to the question which is the (patho-) physiological role of LPA: the prolonged signalling of RTK might be a regulation tool during the development of neuronal plasticity as well as in the development of (neuronal) neoplasms. As a platelet derived factor LPA could possibly be a crucial molecule in the pathophysiology of traumatic spinal cord injury or brain injury when it enters the cerebro-spinal-fluid and leads to axonretraction through cytoskeletal rearrangements as described above.
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Über Nervenwachstumsfaktoren, IX |1| N GF aus menschlicher Glandula submandibularis On the Nerve Growth Factor (NGF) from Human Glandula submandibularis 

Über Nervenwachstumsfaktoren, IX |1| N GF aus menschlicher Glandula submandibularis On the Nerve Growth Factor (NGF) from Human Glandula submandibularis 

Die Niederschläge werden auf NGF- Aktivität mittels UV und Gewebekultur-Test unter­ sucht und je nach Resultat verworfen oder weiter­ bearbeitet.. Die erhaltenen wasserk[r]

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Nerve Growth Factor (NGF) vermitteltes Überleben pulmonaler Plasmazellen in der Atemwegsentzündung des murinen allergischen Asthma bronchiale

Nerve Growth Factor (NGF) vermitteltes Überleben pulmonaler Plasmazellen in der Atemwegsentzündung des murinen allergischen Asthma bronchiale

Die B-Zellen sind die Hauptkomponenten der humoralen Immunantwort, welche unerlässlich für die Bekämpfung von Erregern im Organismus ist. Die Entwicklung der B-Zellen im Knochenmark ist ein geordneter Prozess, welcher abhängig vom Mikromilieu des Knochenmarks ist (Rosenberg and Kincade 1994; Nagasawa 2006). Hierbei stellen die Stromazellen über spezifische adhäsive Kontakte und über die Bildung bestimmter Wachstumsfaktoren wie dem stromal cell-derived factor 1 (SDF-1) positive Signale an die sich entwickelnde B-Zelle bereit. So sind z.B. SDF-1 defiziente Mäuse nicht in der Lage, eine B-Zellreifung durchzuführen (Nagasawa, Hirota et al. 1996). Während des Entwicklungsverlaufes entstehen unterschiedliche Stadien der B-Zellen, welche durch verschiedene Stadien der somatischen Rekombination gekennzeichnet sind. Ziel dieser Entwicklungsprozesse ist die Bildung eines funktional aktiven B-Zellrezeptors auf der Oberfläche der Zelle. Dafür werden im Verlauf der Entwicklung die Gene, welche für bestimmte Abschnitte des B-Zellrezeptors codieren, zufällig rekombiniert, translatiert und letztendlich zu einem Rezeptor zusammengelagert auf der Oberfläche exprimiert. Scheitert dies, wird bei der entsprechenden B-Zelle die Apoptose eingeleitet und sie somit aus dem Pool entfernt. Ist der Prozess erfolgreich, exprimiert die B-Zelle einen funktionellen B- Zellrezeptor, welcher aus einem Immunglobulinmolekül mit einer Transmembrandomäne besteht. Die unreifen B-Zellen durchlaufen anschließend einen Reifungsprozess, in dessen Verlauf sie auf Selbsttoleranz und Überlebensfähigkeit in der Peripherie selektioniert werden. Überlebende Zellen werden nun als naive B-Zellen bezeichnet. Sie zirkulieren, ähnlich wie T- Zellen, im peripheren Lymphgewebe, bis sie auf ihr entsprechendes Antigen treffen (siehe 1.3.1) (Rolink and Melchers 1993; Melchers, ten Boekel et al. 2000).
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Die Regulation des "nerve growth factor" und des "brain-derived-neurotrophic
factor" im Hippocampus und im frontalen Kortex in einem Mausmodell der
erlernten Hilflosigkeit

Die Regulation des "nerve growth factor" und des "brain-derived-neurotrophic factor" im Hippocampus und im frontalen Kortex in einem Mausmodell der erlernten Hilflosigkeit

Es gilt als unumstritten, dass sowohl akuter als auch chronischer Stress zu einer Reduktion der endogenen Neurotrophinkonzentrationen beim Menschen führt, und dass [r]

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Detektion des Pro-Nerve Growth Factor (ProNGF) an der Augenoberfläche und im Tränenapparat im Vergleich mit der maturen Form NGF

Detektion des Pro-Nerve Growth Factor (ProNGF) an der Augenoberfläche und im Tränenapparat im Vergleich mit der maturen Form NGF

Kritisch betrachtet muss aber auch an einen methodischen Fehler gedacht werden, zumal der Nachweis im Western Blot und in RT-PCR für NGF und für ProNGF im Blottingverfahren erbracht [r]

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Der Einfluss von Es-Citalopram auf den Nerve Growth Factor und den Brain-
Derived Neurotrophic Factor im Rattenhirn und Serum unter chronischen
Stressbedingungen

Der Einfluss von Es-Citalopram auf den Nerve Growth Factor und den Brain- Derived Neurotrophic Factor im Rattenhirn und Serum unter chronischen Stressbedingungen

Im Gegensatz zu monogenen Erkrankungen findet man bei der Depression eine erbliche Vulnerabilität, die auf dem Zusammenspiel verschiedener genetischer Komponenten beruht. Verdeutlicht wird dies vor allem durch empirische Befunde: Familienstudien zeigen, dass Verwandte ersten Grades eines Patienten mit rezidivierenden depressiven Episoden ein zwei- bis vierfach erhöhtes Erkrankungsrisiko haben (Sullivan et al. 2001). Hierbei sprechen ein frühes Erkrankungsalter (< 30 Jahre), rezidive psychotische Symptome sowie Komorbiditäten (z. B. Panikstörungen) für die erbliche Genese. Zwillingsstudien bei genetisch identischen Zwillingen weisen auf eine Erkrankungshäufigkeit der Major Depression von 37 % hin und verdeutlichen gleichzeitig den Effekt der sogenannten individuellen Umgebung (McGuffin et al. 2003). Bis zum heutigen Zeitpunkt konnte kein einzelnes krankheitsprädisponierendes Gen identifiziert werden (Übersicht bei Schumacher et al. 2002). Bisher wurden u. a. Assoziationen mit einem Genpolymorphismus von Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) (Smith et al. 1995, aktuelle Übersicht bei Post 2007), mit dem S Allel des 5-HTTLPR (Caspi et al. 2003) sowie PLXNA2 (Wray et al. 2007) (ein Semaphorinrezeptor, der in der Neurogenese der Axonaussprossung dient) bei familiären affektiven Störungen gefunden.
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Quantitative Bestimmung des Nerve Growth Factor im Rattengehirn nach akuter
und chronischer Behandlung mit Lithium und Carbamazepin

Quantitative Bestimmung des Nerve Growth Factor im Rattengehirn nach akuter und chronischer Behandlung mit Lithium und Carbamazepin

In zwei Studien – jeweils mit verschiedenen Tiermodellen der Manie und der Depression - wurde nach Lithiumgabe in therapeutischen Dosen eine Erhöhung von Nerve G[r]

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Nerve Growth Factor aktiviert Angiogenese im braunen Fettgewebe über Regulation der Expression von VEGF und seinen Rezeptoren

Nerve Growth Factor aktiviert Angiogenese im braunen Fettgewebe über Regulation der Expression von VEGF und seinen Rezeptoren

VEGF wird hauptsächlich von Tumorzellen sezerniert und wirkt dann parakrin an den Endothelzellen Tumor-assoziierter Blutgefäße und führt so zu einer Proliferation und Migration der Endothelzellen (Connolly et al., 1989; Yoshida et al., 1996). Zudem wird die Apoptose der Endothelzellen gehemmt (Watanabe und Dvorak, 1997; Gerber et al., 1998; Gupta et al., 1999). Durch eskaliertes Tumorwachstum kommt es insbesondere im Tumorzentrum zu einer Hypoxie, welche wiederum durch Aktivierung der Faktoren HIF-1α/-2α/-3α (Hypoxia Inducible Factor) zur Hochregulierung von VEGF und somit zur Tumorneoangiogenese führt (Semenza, 2003; Pugh und Ratcliffe, 2003). Auch das kleine Molekül Stickstoffoxid (NO) kann die Expression von VEGF steigern und fördert dadurch die Vasodilatation und die Gefäßpermeabilität (Tuder et al., 1995; Chin et al., 1997; Murohara, 1998). Umgekehrt steigert VEGF als positives Feedback die Produktion von NO (Dembinskakiec et al., 1997).
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High Molecular Weight Hyaluronan Promotes Corneal Nerve Growth in Severe Dry Eyes

High Molecular Weight Hyaluronan Promotes Corneal Nerve Growth in Severe Dry Eyes

nerve plexus, this could result in trophic effects reflected in the significant regeneration of compromised nerves. This also provided evidence that HMWHA becomes available in the ECM in all cell layers of the corneal epithelium and thus can contribute to regaining ocular surface homeostasis in eyes with chronic inflammation. Further methods detecting specific anti-inflammatory and neurotrophic factors such as nerve growth factor (NGF) in the tear film or in the ocular surface will provide valuable additional information in future clinical studies. On the other hand, the study showed that within eight weeks of treatment, simultaneously with nerve growth, the symptoms of patients with severe DED improved significantly. According to the results of the HYLAN M study, in combination with the animal study [ 6 ], we may conclude that 0.15% HMWHA eye drops grant a holistic approach in the treatment of DED, simultaneously addressing the various and complex interacting pathomechanisms of the disease: lubrication, hydration, stabilization of glycocalyx and barrier function, downregulation of inflammation, trophic support to corneal nerves, increasing goblet cell counts and expression of MUC5AC [ 83 ], support of aqueous tear production, and reduction of pain.
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Die Rolle des Fibroblast Growth Factor 7 im makrovaskulären System

Die Rolle des Fibroblast Growth Factor 7 im makrovaskulären System

FGF-7 wird hauptsächlich in Zellen mesenchymalen Ursprungs produziert (Finch PW 1989). Hierzu zählen Zellen der Dermis, des Gefäßes, des Gastrointestinaltraktes, der Lunge sowie weiterer Organe (Rubin, Bottaro et al. 1995). In den jeweiligen Organen sind verschiedene Zytokine in der Lage, FGF-7 unterschiedlich potent zu stimulieren oder auch zu inhibieren. Besonders inflammatorische Zytokine wie IL-1, IL-6 sowie TNFα aber auch Wachstumsfaktoren wie „platelet derived growth factor“ (PDGF) und „epidermal growth factor“ (EGF) induzieren FGF-7 in humanen Fibroblasten, während „Transforming growth factor β“ (TGF-β) sowie antiinflammatorische Glukokortikoide wie Dexamethason die FGF-7 Synthese hemmen. Ferner konnte demonstriert werden, dass die FGF-7 Expression unabhängig einer de novo Proteinsynthese abläuft und somit der Familie der „primary response genes“ angehört (Werner, Peters et al. 1992). Als intrazellulärer Mechanismus, der das extrazelluläre Signal in eine FGF-7 Expression umwandelt, wurde sowohl von Brauchle et al als auch von Zhou et al ein cAMP abhängiger Prozess nachgewiesen. Während Zhou et al die Transkriptionsfaktoren ATF-1 und ATF-2, welche cAMP- vermittelt aktiviert werden, als Teil des FGF-7 Promotorkomplexes identifizieren konnten (Zhou and Finch 1999), beschreiben Brauchle et al eine Proteinkinase C Aktivierung als einen zusätzlichen Signaltransduktionsweg, der zur FGF-7 Expression führt (Brauchle, Angermeyer et al. 1994).
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